【摘 要】
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研究目的:明确Star5在远端缺血预处理诱导的心肌保护效应中的关键作用,并进一步探索其在电针预处理抗心肌缺血再灌注损伤中的作用以及分子调控机制。研究方法:将Stat5flfl小
【机 构】
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南京中医药大学针药结合省部共建教育部重点实验室; 四川大学华西医院再生医学研究中心;
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研究目的:明确Star5在远端缺血预处理诱导的心肌保护效应中的关键作用,并进一步探索其在电针预处理抗心肌缺血再灌注损伤中的作用以及分子调控机制。研究方法:将Stat5flfl小鼠和Stat5-cKO小鼠随机分为Statflfl/+I/R组和Stat5-cKO+I/R组（小鼠心脏定冠状动脉前降支缺血30min、再灌注180min）:Stat5flflRIPC+I/R组和Stat5-cKO+RIPC+I/R组（在心脏实施缺血再灌注手术前24小时对小鼠左下肢股动脉进行3次5min缺血5min再灌注预处理）;Stat5flfl+EA+I/R组和Stat5-cKO+EA+I/R组（在缺血再灌注术前l周进行电针预处理,20分钟/天）。在缺血再灌注术后收集心脏组织和血液,并测量参数。研究结果:在Stat5存在的前提下,RIPC可显著升高STAT5的活性、降低Cyt c,cleaved caspase-3的表达以及增加Bcl-xL和Bcl-2的水平。仅在Stat5flfl对照小鼠中,RIPC可增加心脏中HIF-1α,IL10,p-PI3K和VEGF的蛋白表达。不论STAT5存在与否,EA均可降低心肌梗死面积和TLINEL阳性细胞。RNA-seq数据进一步证明RIPC和EA预处理均可激活多个途径从而参与心肌I/R损伤的保护作用。结论:Stat5在RIPC抗心肌I/R损伤中起到关键性的作用,且通过促进STAT5的磷酸化,调节抗细胞凋亡信号通路和促细胞存活信号通路从而对缺血再灌注损伤心肌起到一定的保护作用。Stat5可通过抗凋亡和存活信号参与EA诱导的心脏保护效应,但并不是唯一的作用靶点。
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