目的初步探讨mi R-27a通过GSK-3β参与ATRA诱导的喉癌细胞分化调控机制。方法应用q RT-PCR检测mi R-27a在喉癌组织中表达水平;应用双荧光素酶报告基因方法检测mi R-590与GSK-3β3’UTR结合能力。应用q RT-PCR和Western Blot方法检测干细胞标志物、分化标志物GSK-3β及其下游相关基因在Hep-2细胞中表达水平。结果 mi R-27a在喉癌组织中显著上调,并与喉癌组织分化程度呈显著负相关;mi R-27a显著降低GSK-3β3’UTR荧光素酶报告基因活性,且过表达mi R-27a显著抑制喉癌细胞中GSK-3β蛋白表达水平;ATRA诱导后,Hep-2细胞中干细胞标志物OCT4和SOX2表达水平显著降低,分化标志物Kereatin10和Involucrin表达水平显著增高,GSK-3β表达水平显著上调,而其下游β-catenin和LEF1表达水平显著下调,过表达mi R-27a显著回复上述基因的表达水平。结论 mi R-27a通过靶向调控GSK-3β/β-catenin信号通路抑制ATRA诱导的喉癌细胞分化。