目的探讨蝇蛆多肽的抗氧化损伤作用机制,为更好地开发蝇蛆提供理论依据。方法通过中性蛋白酶水解蝇蛆干粉得到蝇蛆多肽（PHNP）。细胞分为对照组（仅培养基作用）,H₂O₂组(H₂O₂400μmol·L^-1作用2 h),PHNP预处理组(PHNP 2.5,5,10 mg·L^-1预处理24 h后,H₂O₂400μmol·L^-1作用2 h)和维生素C预处理组(10μmol·L^-1VC预处理24 h后,H₂O₂ 400μmol·L^-1作用2 h)。MTT方法检测各组的细胞活性;V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,WST-1法检测细胞内SOD酶活性,DCFH-DA探针检测细胞内ROS水平,TBA方法检测细胞内MDA水平,细胞色素c的细胞免疫荧光方法检测细胞内线粒体形态,罗丹明123染色检测细胞内线粒体膜电位。结果给予H₂O₂显著抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡;同时H₂O₂显著提高胞内ROS和MDA含量,导致线粒体片段化和线粒体膜电位降低,从而造成线粒体功能障碍;并显著性地降低胞内SOD酶活性。而维生素C和不同浓度PHNP预处理24 h,能够回升细胞内SOD酶活性,抑制细胞内ROS和MDA的过量升高,恢复线粒体正常形态和线粒体膜电位,从而抑制细胞凋亡,恢复细胞增殖,且都呈现剂量效应依赖性。其中PHNP 10 mg·L^-1的保护作用与维生素C 10μmol·L^-1相当。结论 PHNP一方面通过清除胞内ROS水平,降低MDA含量,恢复线粒体功能;另一方面通过提高胞内抗氧化酶活性,从而抑制细胞凋亡,恢复细胞增殖,起到抗氧化损伤的作用。