【摘 要】
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目的探讨在以NG108-15细胞作为神经元代表、Aβ25-35(β-amyloid protein25-35)诱导凋亡的AD(Alzheimet’s Disease)细胞模型中,人参皂苷Rg1保护神经元的作用与NF-κB(Nuclea
【机 构】
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广州中医药大学临床药理研究所DME中心;
【基金项目】
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Natural Science Foundation of Guangdong Province (No.031479)
论文部分内容阅读
目的探讨在以NG108-15细胞作为神经元代表、Aβ25-35(β-amyloid protein25-35)诱导凋亡的AD(Alzheimet’s Disease)细胞模型中,人参皂苷Rg1保护神经元的作用与NF-κB(Nuclear Factor-κB)信号传导通路是否存在联系及其相关作用机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态,结合流式细胞仪检测凋亡率,进行Aβ25-35造模浓度时间的选择以及Rg1预处理最佳浓度时间的选择;在此基础上,用荧光显微镜和DMR图像分析仪检测免疫细胞化学法标记的NF-κB的活性;用显微镜、 SABC免疫组化染色试剂盒检测Bcl-2表达;用酶标光度计、caspase-3比色检测试剂盒检测caspase-3 活性。结果 20μM Aβ25-35作用24小时可诱导NG108-15细胞凋亡,2μM Rg1组的NF-κB活性较模型组比有明显提高(P<0．01),Rg1预处理组Bcl-2表达呈阳性,且caspase-3活性较模型组的活性有明显降低(P<0．01)。结论高浓度聚焦状的Aβ25-35可下调神经元内NF-κB的活性,诱导细胞凋亡,Rg1 通过启动神经元中NF-κB的活化,NF-κB通过上调Bcl-2表达,抑制caspase-3活性而发挥保护作用。
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