目的动物冷应激过程中肝脏因发生氧化应激而受损。hsp70是一种能提高机体应激耐受的蛋白,参与调控细胞应激、增殖和凋亡等生理过程。因此本实验研究腺病毒介导的hsp70对过氧化氢（H₂O₂）诱导buffulo大鼠肝细胞（BRL）凋亡的影响并探讨hsp70介导Bcl-2和Bax抗凋亡的机制。材料方法实验采用不同浓度H₂O₂刺激BRL细胞2h,运用WST-1法检测细胞生长活力、Annexin-V/FITC-PI双染技术检测细胞凋亡率的方法筛选BRL细胞凋亡的H₂O₂作用浓度。随后设置6个实验组:空白对照组（仅有培养液的BRL细胞）;腺病毒空载体组（感染重组腺病毒空载体的BRL细胞）;hsp70过表达组（感染介导hsp70重组腺病毒的BRL细胞）;过氧化氢组（H₂O₂处理的BRL细胞）;腺病毒空载体/过氧化氢组（H₂O₂处理的感染重组腺病毒空载体的BRL细胞）;hsp70过表达/过氧化氢组（H₂O₂处理的感染介导hsp70重组腺病毒的BRL细胞）。并对以上6个实验组采用荧光定量PCR和westernblot方法分别检测hsp70的mRNA和蛋白表达水平,并利用流式细胞仪检测细胞凋亡率,同时检测Bcl-2和Bax的蛋白表达量。结果（1）与空白对照组相比,150μmol/L H₂O₂作用后,细胞增殖率明显下降,流式细胞仪检测的凋亡率升高,同时细胞坏死较其它H₂O₂处理组低。（2）较H₂O₂组相比,hsp70过表达/H₂O₂组的hsp7O的mRNA和蛋白表达水平显著提高,细胞凋亡率下降,Bcl-2/Bax的比值降低。讨论hsp70过表达使Bcl-2/Bax比值下降,增加细胞生长活力,减少细胞凋亡率,其作用机制可能和hsp70调控Bcl-2和Bax的表达有关。