目的:通过对慢性胃炎脾虚证患者物质能量代谢基因差异表达分析,从物质能量代谢的角度探讨脾虚证的病理发生机制。方法:选择2004年6月-2005年3月就诊于广州中医药大学一附院慢性胃炎脾虚证和脾胃湿热证患者各4例,另设健康志愿者4例,取其胃黏膜分别进行脾虚证-脾胃湿热证、脾虚证-健康志愿者DNA芯片实验,利用BRB ArrayTools和IPA软件对DNA芯片数据进行挖掘和生物信息学分析。结果:(1)脾虚证-脾胃湿热证芯片获得56个代谢相关差异表达基因,占总差异表达基因的71%(56/79),其中下调基因45个,酶基因30个,它们参与机体脂、蛋白质、核酸、糖、微量元素和能量代谢过程;具体表现为脂肪酸β氧化降低、胆固醇摄取增加和代谢转化降低、磷脂和糖脂代谢异常;蛋白质生物合成降低、蛋白质泛素化减弱、靶向输送和翻译后磷酸化和糖基化修饰降低;DNA复制和转录降低,DNA损伤修复增强;糖原的分解增加和糖复合物的合成降低;铜离子和铁离子代谢下降、锌离子代谢增加、钙离子代谢异常;能量代谢障碍。(2)脾虚证-健康志愿者芯片获得15个代谢相关差异表达基因,占总差异表达基因的75%(15/20),其中下调基因14个,酶基因11个,它们参与机体脂、蛋白质、核酸和糖代谢过程;具体表现为脂肪酸分解和胆固醇转化降低,蛋白质合成降低,泛素化修饰降低,错误折叠蛋白泛素化降解增加,与尿素循环、自主神经等相关的氨基酸代谢降低以及蛋白质糖基化和磷酸化修饰降低;DNA复制和转录降低,DNA损伤修复增加;聚糖和糖原合成降低。(3)B3GNT1在两组芯片中一致下调。代谢途经分析显示,脾虚证患者在两组芯片中都表现为胆固醇代谢转化和脂肪酸β氧化过程降低,核糖体形成障碍,蛋白质翻译后磷酸化和糖基化修饰降低,蛋白质泛素化降解途径降低,DNA复制和转录水平低下,DNA损伤修复加强。同时组织糖原合成降低,分解增强,存在聚糖合成障碍。结论:慢性胃炎脾虚证患者存在大量物质能量代谢基因表达下调,并且大部分为酶基因,这些可能是导致其营养代谢障碍的重要原因之一。