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<正>目的探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道病变及TOLL样受体(Toll-like receptor,TLR)2mRNA和TLR4 mRNA表达的影响。方法70只SD大鼠,随机分为LPS组(20只)、LPS+VIP组(20只)、LPS+VIP+MP组(20只)和对照组(10只)。LPS组尾静脉注射LPS(E Coli055B5)1 0mg/kg;LPS+VIP组尾静脉注射LPS 1 0mg/kg后注射VIP5nmol/kg;LPS+VIP+MP组尾静脉注射LPS10mg/kg后注射VIP5nmol/kg+MP3mg/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水。分别于注射后6 h和24 h处死,留取肠道组织标本,RT-PCR检测肠道TLR2/4 mRNA表达,并观察肠道组织病理变化。结果1.肠组织TLR2/4mRNA表达变化:注射LPS6h,LPS组、LPS+VIP组和LPS+VIP+MP组TLR2mRNA与TLR4mRNA表达均高于对照组(P<0.01),LPS组、LPS+VIP组和LPS+VIP+MP组之间无明显差别(p>0.05)。注射LPS 24h后,LPS+VIP组与LPS+VIP+MP组TLR2mRNA与TLR4mRNA表达明显低于LPS组(P<0.05);LPS+VIP+MP组较LPS+VIP组低,但无显著性差别(P>0.05)。2.病理变化:光镜下LPS组肠道炎性细胞浸润、组织水肿、细胞变性、局灶性出血或坏死等;电镜下可见细胞肿胀、胞浆空泡化、细胞器受损等,LPS+VIP组和LPS+VIP+MP组治疗组改变较轻,后者减轻明显。结论VIP或/和MP可减轻LPS休克致大鼠肠道损害。VIP和糖皮质激素的胃肠保护与炎症信号TLR2/4mRNA表达改变有关,在LPS休克6h内,VIP和VIP+MP对肠道TLR2/4mRNA表达影响不明显,6h后VIP和VIP+MP可下调TLR2/4mRNA表达,有助于炎症修复。