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目的:探讨糖尿病肾病中CD36在脂肪酸诱导的足细胞凋亡中的作用及其机制。方法:收集20例糖尿病肾病肾活检标本和18例对照组肾组织(以手术切除的肾肿瘤周围组织或外伤肾组织标本作为对照),石蜡包埋,免疫组化及免疫荧光检测经的肾脏组织中CD36的表达。用棕榈酸处理培育的永生性足细胞株(MPC5),或以CD36特异性抑制剂SSO(Sulfo-N-succinimidyloleate)、氧自由基清除剂Tempol(4-hydroxy-2,2,6,6-tetramethylpiperidine-1-oxyl)预处理足细胞,通过Q-PCR、Western blot、细胞免疫荧光检测CD36在足细胞中的表达;油红染色及BODIPY染色检测足细胞内脂质摄取;流式技术、TUNEL染色及Western blot检测足细胞凋亡;DCFH-DA荧光染色检测ROS合成。结果:与对照组比较,在伴有高TG的糖尿病肾脏肾小球内CD36表达明显增强;体外实验中,研究发现棕榈酸可上调足细胞CD36的表达,并促使CD36从胞浆转运至胞膜;与对照组比较,棕榈酸刺激下足细胞内脂质摄取、氧自由基(ROS)产生及足细胞凋亡均明显增加,而CD36抑制剂SSO可抑制棕榈酸诱导的足细胞脂质吸收、ROS生成及细胞凋亡,氧自由基清除剂Tempol同样抑制了ROS的生成及足细胞凋亡。结论:CD36通过氧化应激机制介导脂肪酸诱导的足细胞凋亡,这可能是糖尿病发生发展的一个重要机制