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玉米大斑病（Northern Corn Leaf Blight,NCLB）是由大斑突脐蠕孢（Setosphaeria turcica）引起的叶部病害。近年来研究植物病原菌的发育与致病性的分子机制、探讨更有效的防治措施已成为植物病理学和植物遗传育种领域最热门的研究课题之一。前人研究表明,许多真核生物的生长、发育和致病性都受到胞外信号转导途径的调控。信号转导途径主要有3类,包括MAPK、cAMP及Ca2+信号转导途径等,尤其是对MAPK信号转导通路的研究成为了近年来研究细胞信号转导的热点。MAPK级联途径通常由3个依次激活的蛋白激酶（PKs）组成,具体的说是,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是由丝裂原活化蛋白激酶（MEK）磷酸化保守的苏氨酸-x-酪氨酸（TXY）基序而激活的,而MEK又是由丝裂原活化蛋白激酶（MEKK）激活的,而活化的MAPK又可以磷酸化下游的转录因子,进而调控细胞的生理生化反应。在植物病原真菌中发现了与酿酒酵母Bck1-Mkk1/Mkk2-Slt2同源的保守的MAPK级联途径,其中SL72-like基因是CWI-MAPK途径中的MAPK基因,该类基因普遍存在于病原真菌中并参与其细胞壁发育及致病过程。但在玉米大斑病菌中有关该类基因的功能尚未见报道。本课题组研究发现,在玉米大斑病菌数据库中鉴定得到了SLT2-like,将其命名为StSLT2。进一步以pBluescriptⅡSK （-）载体为骨架,构建了含有草铵膦抗性的StSLT2基因敲除载体SLT2-pBluescriptⅡSK （-）。通过PEG介导的遗传转化方法,将敲除载体转入到病菌的原生质体中,通过草铵膦抗性筛选、StSLT2特异引物PCR、RT-PCR验证,获得了2株StSLT2基因敲除突变体,将其命名为AStSLT2-1、△StSLT2-2。通过比较突变体与野生型发现,突变体生长速率显著降低、没有分生孢子的产生、黑色素含量显著降低;突变体中几丁质含量均显著升高,而β-葡聚糖含量显著降低;突变体附着胞发育延迟了24 h,且侵染丝的形成率显著降低;突变体均可以侵染并定殖B73玉米叶片,但形成的病斑时间延迟且病斑面积小于野生型菌株。结果表明,StSLT2基因参与病菌菌丝发育、分生孢子及附着胞发育及致病过程。