目的:研究电针对干眼症大鼠眼表功能及对角膜ROS/TXNIP/NLRP3炎症小体信号通路的调节作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、NAC组、NS组共5组。除正常组外,其余各组均采用氢溴酸东莨菪碱皮下注射结合吹风制备干眼症模型,电针组造模后进行电针干预,NAC组造模后双眼予0.3%ROS抑制剂NAC溶液滴眼干预;NS组造模后予0.9%生理盐水滴眼干预。检测大鼠干预前后的泪液分泌量和泪膜破裂时间;采用HE染色观察大鼠角膜形态学变化,应用ROS高质荧光检测法检测角膜ROS活性氧含量,采用RT-q PCR技术检测角膜TXNIP、NLRP3、ASC、caspase-1 m RNA的表达。结果:与模型组比较,电针组干预后大鼠SIT、BUT均显著升高(P<0.05),角膜损伤减轻;NAC组SIT、BUT无显著变化(P>0.05),但角膜损伤减轻。与正常组比较,模型组大鼠角膜ROS含量升高(P<0.01),TXNIP、NLRP3、ASC、caspase-1mRNA表达均增加(均P<0.01);与模型组比较,电针组及NAC组大鼠角膜中ROS含量均降低(P<0.05),TXNIP、NLRP3、ASC、caspase-1 m RNA表达均降低(均P<0.01)。结论:电针能改善干眼症大鼠的眼表功能、修复角膜损伤,下调角膜ROS、TXNIP、NLRP、ASC、caspase-1 m RNA表达。电针可能通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3炎症小体信号通路改善干眼症大鼠角膜损伤。