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目的工业生产的食品(如烘焙、油炸、冷冻食品等)在加工过程中不可避免地会产生工业来源反式脂肪酸(IP-TFAs),反油酸(EA)是一种常见于氢化植物油内的反式脂肪酸,是油酸(OA)的同分异构体,被认为是IP-TFAs的典型代表物。本研究观察EA暴露对人脂肪细胞所造成的影响,并探讨其可能原因,为加深人们对IP-TFAs损害健康的理解,也可为政府制定相关政策提供理论依据。方法体外培养人脂肪间质干细胞,诱导分化为成熟脂肪细胞。使其暴露于0、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的反油酸(EA)及其同分异构体油酸(OA)24小时。2-NBDG法检测葡萄糖摄取能力,电镜下观察细胞超微结构改变,Western blot方法检测内质网应激标志蛋白(JNK)的表达变化。结果人脂肪细胞暴露于各浓度的OA和EA24小时后,与vehicle组相比,OA暴露组的荧光强度未见显著差异(p>0.05),仅在100μmol/L的EA组发现荧光强度显著低于vehicle组(p<0.01)。电镜下可见1001μmol/LEA暴露组人成熟脂肪细胞的内质网扩张。与vehicle相比,OA暴露未造成JNK表达明显变化(p>0.05),但100μmol/L的EA可使JNK磷酸化比例显著增高(p<0.01)。结论高浓度EA暴露导致人脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力下降,其发生机制可能由内质网应激介导。