活化诱导的胞苷脱氨酶(activation-induced cytidine deaminase,AID亦称AICDA),为DNA/ RNA编辑酶,属于与诱变机制有关的APOBEC(apolipoprotein B mRNA editing catalytic polypeptide)蛋白家族。AID主要借助尿嘧啶-N-转葡萄糖基酶将单链DNA的胞嘧啶(C)脱氨基而转换为尿嘧啶(U),在免疫球蛋白基因的类别转换(CS R)和体细胞超突变(SHM)中发挥重要作用的。AID且具有潜在的基因突变活性,是迄今唯一可诱导人类基因组中DNA发生突变的酶,是启动活性DNA去甲基化及以多能性为方向的重新编程所必需的。正常生理状态下AID的转录仅限于活化的B淋巴细胞,抗原-抗体识别后,AID在B细胞的生发中心被诱导生成,引起编码免疫球蛋白(Ig)的DNA脱氨基,导致Ig基因的V、S区发生C→U突变,引发CS R和SHM,从而诱导产生抗体多样性。AID的过度表达或错误表达对细胞或组织是有害的,由于炎症因子的刺激或病原体的感染,诱导宿主细胞中的AID的异位表达/过度表达,引起基因突变,可直接导致肿瘤发生和转移。在消化道上皮肿瘤、肝癌和肺癌等恶性肿瘤发生过程中,AID的异位表达或者高表达及其诱导的TP53基因突变是肿瘤发生或转化的重要原因。另外,一些病毒在AID的作用下发生超过体内抗体亲和力增强速度的高突变,可直接导致获得性免疫系统的"超载"。同时AID诱导的变异对自身免疫反应呈现负调控,继而造成免疫功能的紊乱/瘫痪。AID在肿瘤的启动和发展过程中发挥了重要作用,因此,探讨对AID的调控是十分必要的。在人体内有一套抑制AID活性的体系,其中包括各种miRNA以及磷酸化途径。主要通过miRNA限制AID的表达活性,依靠调节其亚细胞位置和磷酸化来限制AID浓度。因此,阐释AID的作用及调控机制,不仅有助于揭示各种肿瘤发生的机制,而且能为预防炎症相关肿瘤的发生及肿瘤治疗提供新思路。可通过多种调节方式联合作用,在有限范围内叠加、在不同区域得到不同的活性,从而加强治疗效果,并减轻其副作用,以开创防治肿瘤的新方法。