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目的研究抗肿瘤活性化合物G对血管生成的影响。方法以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）株为模型,采用改良MTT法测定化合物G对血管内皮细胞增殖的影响;通过Boyden chamber Transwell细胞培养小室法检测化合物G对内皮细胞迁移能力的影响;采用Tube formation assay测定化合物G对内皮细胞小管形成的影响。以小鼠移植性肝癌H22为模型,在肿瘤接种24 h后将荷瘤动物随机分为阴性对照组（等体积生理盐水-N.S.）、阳性对照组1（环磷酰胺-CTX）、阳性对照组2（反应停-Thalidomide）和化合物G低（0.5 mg/kg）、中（2.5 mg/kg）、高（12.5 mg/kg）各剂量组,每天给药1次连续10天。实验结束后取瘤称瘤重、计算抑瘤率。采用免疫组化技术检测小鼠肿瘤组织微血管密度（microvessel density,MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达情况;以人肺癌A549裸小鼠移植瘤为模型,接种后第6天随机分组（同上）,每周给药6天,连续3周,实验中用游标卡尺测量瘤径每周2次,计算肿瘤体积（tumor volume,TV）、相对肿瘤体积（relative tumor volume,RTV）和相对肿瘤增殖率T/C%,实验结束称瘤重、计算抑瘤率,同时采用免疫组化技术检测肿瘤组织MVD,以此评价化合物G对肿瘤组织血管生成的影响。结果化合物G显著抑制HUVEC的生长增殖,其半数抑制浓度IC50为3.71μg/ml;1.25μg/ml浓度时显著抑制HUVEC的迁移（与对照组比较,p<0.01）、并在此浓度下完全抑制HUVEC形成小管的功能。化合物G明显抑制小鼠肝癌H22的生长,在0.5、2.5和12.5mg/kg剂量的抑瘤率分别为51.54、76.07和92.64%,呈现明显的量效关系;对人肺癌A549裸鼠异种移植瘤的生长亦具有一定的抑制作用,在2.5和12.5 mg/kg剂量,A549的相对增殖率（T/C%）分别为44.87和48.33%。与阴性对照组相比,化合物G各剂量组肿瘤组织的MVD明显减少（与对照组比较,p<0.05）,并呈现一定的剂量依赖性,但VEGF的表达无明显变化（p>0.05）。结论化合物G体外明显抑制HUVEC的增殖、迁移和小管形成功能;明显减少肿瘤组织的MVD,并明显抑制肿瘤的生长,提示化合物G的抗肿瘤活性与抑制肿瘤血管生成有关,但与肿瘤组织VEGF的表达无明显关系。