高原训练可提高运动员有氧代谢能力已得到普遍认同,但低氧环境诱发的骨骼肌萎缩不仅使运动员难以维持训练强度,还影响训练效果.不同形式的运动中,抗阻训练对骨骼肌的刺激最直接有效,并且已经作为非药物手段广泛应用于治疗之中.骨骼肌萎缩主要表现为肌肉质量下降、肌纤维横截面积降低并伴随着骨骼肌蛋白的分解代谢加强.泛素蛋白酶水解系统是主要的蛋白降解系统，骨骼肌萎缩常伴随着泛素连接酶MuRF1和Atrogin—1的表达上调，二者受到多个信号通路调控，Akt/FoxO1是其中之一。目前关于Akt/FoxO1是否参与低氧诱导骨骼肌萎缩的调控并不明确，并且Akt/FoxO1通路对抗阻训练抵抗骨骼肌萎缩发生的调控机制还未见报道。本研究采用低氧及爬梯抗阻训练的方式对大鼠进行干预，探讨抗阻训练抑制低氧诱导的骨骼肌萎缩中Akt/FoxO1对骨骼肌蛋白代谢的调控作用。