【摘 要】
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<正>一、PNH的发病机制有了深入的了解PNH是获得性造血干细胞良性克隆性疾病,异常克隆不具有自主无限扩增特性,部分病例可以自愈。由于x染色体上PIG-A基因(Xp22.1)突变,据报
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<正>一、PNH的发病机制有了深入的了解PNH是获得性造血干细胞良性克隆性疾病,异常克隆不具有自主无限扩增特性,部分病例可以自愈。由于x染色体上PIG-A基因(Xp22.1)突变,据报道已发现100多种基因突变,基因突变具有异质性,可累及多个编码区及剪接点,一种异常细胞可有二种突变,因此PNH患者可有一个以上异常克隆。导致糖化肌醇磷脂(GPI)锚合成障碍,发生在GPI合成的第一步,即N-乙酰葡萄糖胺不能连接到磷脂肌醇(PI)上。从而引起PNH血细胞GPI锚连接蛋白缺失,包括衰变加速因子(DAF 或CD55)、膜攻击复合物抑制因子(MIRL或CD59)、补体C8结合蛋白(HRF或C8bp)、膜辅助
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