目的:观察肺炎衣原体(C.pn)感染对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响,探讨TLR2-P13K/Akt信号转导通路在C.pn感染诱导VSMC迁移中的作用。方法:组织贴块法行大鼠原代VSMC培养;免疫荧光法确认C.pn成功感染VSMC;Wound-healing assay和TransWell assay观察C.pn感染对VSMC迁移能力的影响:基因芯片技术分析感染后VSMC TLR2基因表达的改变;使用C.pn和TLR2单克隆抗体行免疫荧光染色,共聚焦显微镜观察感染后C.pn与TLR2在VSMC内的共定位;RT-PCR、Western blot分别检测感染后不同时间点TLR2和P13K mRNA和Akt磷酸化水平;分别用TLR2阻断剂和P13K抑制剂LY294002预处理VSMC,Westem blot检测感染后VSMC Akt磷酸化水平,Wound-healingassay和TransWell assay观察VSMC迁移能力的改变。结果:C.pn感染VSMC模型成功建立;Wound healing assay和TransWell assay结果显示C.pn感染可明显促进VSMC迁移(P<0.05);基因芯片结果显示C.pn感染后TLR2基因表达明显上调;共聚焦显微镜观察到C.pn感染VSMC后,TLR2聚集于C.pn包涵体周围;RT-PCR结果表明感染后TLR2表达水平迅速升高,8 h达高峰,可持续至24 h;Western blot实验结果显示,感染30 min后P-Akt表达水平开始升高,h达高峰,6 h开始下降,并持续至24 h;TLR2阻断剂预处理的C.pn感染组较单纯感染组P-Akt表达水平明显降低(P<0.05),LY294002可显著抑制C.pn感染诱导的P-Akt的表达水平上调(P<0.05);C.pn感染组VSMC的迁移能力明显高于TLR2阻断剂或P13K抑制剂预处理的感染组(P<0.05)。结论:C.pn感染可能通过TLR2-P13K/Akt信号转导通路诱导VSMC迁移。