【摘 要】
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背景慢性间歇性缺氧(CIH)引起的氧化应激是慢性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的重要病理过程,并参与CIH诱导的肺重塑的发生。抗氧化应激的第一道防线是超氧化物歧化酶,线粒
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背景慢性间歇性缺氧(CIH)引起的氧化应激是慢性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的重要病理过程,并参与CIH诱导的肺重塑的发生。抗氧化应激的第一道防线是超氧化物歧化酶,线粒体是氧化应激发生的重要细胞器,锰超氧化物歧化酶(SOD2)位于线粒体中,在抗氧化过程中发挥重要作用。方法在该研究中,WT和SOD2-杂合敲除(Sod2+/-)小鼠暴露于CIH或常氧(N)条件。4周后,测量肺动脉压,收集小鼠的肺和血清,用于细胞因子测定、流式和组织病理学研究。结果在此,我们发现SOD2缺乏显着恶化肺重塑并增加氧化应激,特别是促进CIH小鼠肺中巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。此外,在IH作用的RAW 264.7细胞中,SOD2缺乏引发核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性体激活,伴随IL-1β释放和胱天蛋白酶-1活性增加。另外,线粒体ROS清除剂Mito-TEMPO或SOD2过表达改善了IH处理的RAW 264.7细胞中NLRP3炎性体激活。结论总的来说,我们的结果支持SOD2参与CIH诱导的肺重塑的发生。同时,SOD2缺乏通过巨噬细胞中NLRP3炎性体的组装和活化加剧了氧化损伤。SOD2可能是CIH诱导的肺重塑的新型治疗靶标。
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