目的探讨柚皮素(Naringenin,Nar)对呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus,RSV)感染引起气道黏液高分泌的作用及可能涉及的机制。方法体外构建RSV感染人肺腺癌上皮细胞(A549)的气道黏液高分泌模型,以不同浓度Nar干预,采用实时荧光定量PCR及ELISA技术检测MUC5AC mRNA及蛋白表达水平,并测定各组细胞活性氧(ReactiveOxygen Species,ROS)相对含量;Western blot检测JNK/AP-1通路中相关蛋白的表达水平;采用细胞免疫荧光法观察黏蛋白MUC5AC的分布及表达水平变化。结果不同浓度RSV感染后MUC5AC mRNA及蛋白、ROS水平均增高(P<0.05),并表现出浓度依赖性。不同浓度Nar干预后上述指标显著降低,呈剂量相关性(P<0.05);荧光显微镜观察结果显示RSV感染后细胞内MUC5AC蛋白表达增加,而Nar干预则可抑制其表达。RSV感染后细胞内p-JNK、AP-1蛋白表达增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Nar及SP600125干预后p-JNK、AP-1蛋白表达均下降(P<0.05),细胞上清液中MUC5AC蛋白表达也下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Nar可能通过抑制RSV感染引起的氧化应激反应及JNK/AP-1通路活化而发挥抑制气道黏液高分泌的作用。