本文为了研究不同肌纤维中AMPK活性变化,并探讨其在运动过程中对自噬水平的影响,进一步阐明分子机制。本文将18只C57BL/6雄性小鼠按体重和耐力分为安静组、运动中1小时组和运动力竭组,进行预适应后以15m/min的速度进行力竭运动,检测比目鱼肌和跖肌中p-AMPKα及自噬相关因子LC3、p62表达的变化,分析二者之间的调控作用。在一次性力竭运动中p-AMPKα表达增高,与各自肌纤维处于安静状态时相比,运动中1小时和运动力竭时,p-AMPKα均有非常显著性差异(P<0.01)。LC3-I在比目鱼肌中运动中1小时出现峰值后至力竭状态下降;在跖肌中运动开始后1小时和力竭状态均未检测出LC3-I的表达。LC3-I的表达水平只能作为自噬水平的参考指标,而LC3-I一旦与Atg相互作用,形成与自噬溶酶体紧密连接的LC3-II,LC3-II的表达与自噬的水平就具有明显的线性关系。本研究发现比目鱼肌和跖肌的LC3-II在运动中的表达水平均不断升高,较安静状态具有显著性(P<0.05)和非常显著性(P<0.01)的差异。本研究发现虽然力竭运动主要是动员典型的慢肌纤维比目鱼肌工作,但比目鱼肌中p62水平却随运动的进行开始不断升高,力竭状态较安静状态具有非常显著性差异(P<0.01);而跖肌中p62水平随运动进程不断下降,与安静状态相比同样具有非常显著性差异(P<0.01),运动力竭时仅跖肌中的自噬选择性底物p62水平下降,表明随着运动剧烈程度的增加,p-AMPKα表达升高,促使慢肌纤维中自噬过程停滞,说明适度的运动有利于自噬水平升高,大强度运动则相反。作为能量代谢的主要控制因子AMPK可反映自噬激活程度的LC3-II的表达水平具有一定联系,这对于维持细胞的能量平衡具有重要作用。p-AMPKα在快慢肌纤维中的表达存在差异,运动中"能量开关"启动使慢肌纤维在运动中、力竭时自噬激活,但运动强度过大的运动却抑制自噬的程度,提示能量消耗仅能在一定程度上调控自噬水平变化,最佳的自噬水平表达可能为有氧训练等低强度运动。