【摘 要】
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目的探讨大鼠Sesn2/AMPK信号介导肝脏的自噬在间歇低氧和复氧致糖代谢异常中的作用。方法 48只大鼠随机分为对照组（NC）与慢性间歇低氧（CIH）组,每组24只,CIH组置于间歇低氧舱8 h/d,持续8周,随后予常氧饲养4周;NC组始终常氧饲养。两组大鼠分别在基线、间歇低氧8周、复氧4周时检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝脏Sesn2、AMPK
【出 处】
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中国睡眠研究会第十四届全国学术年会
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目的探讨大鼠Sesn2/AMPK信号介导肝脏的自噬在间歇低氧和复氧致糖代谢异常中的作用。方法 48只大鼠随机分为对照组（NC）与慢性间歇低氧（CIH）组,每组24只,CIH组置于间歇低氧舱8 h/d,持续8周,随后予常氧饲养4周;NC组始终常氧饲养。两组大鼠分别在基线、间歇低氧8周、复氧4周时检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝脏Sesn2、AMPK、p-AMPK蛋白及mTOR、LC3 mRNA水平。结果基线时,两组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;间歇低氧8周时,与NC组比较,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR、mTOR水平增高,Sesn2、p-AMPK/AMPK、LC3水平降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;复氧4周后,两组上述指标差异无统计学意义（P＞ 0.05）。结论慢性间歇低氧可以导致大鼠FBG、FINS增高,可能是通过抑制Sesn2/AMPK介导肝脏的自噬引起胰岛素抵抗。
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