目的:研究泼尼松对慢加急性肝衰竭模型大鼠肝内树突状细胞凋亡的影响及其与Axl信号的关系。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,然后用D-氨基半乳糖加脂多糖腹腔注射急性攻击建立慢加急性肝衰竭模型。同时用泼尼松灌胃治疗。检测急性攻击前及攻击后1小时、12小时血清肝功能,肝脏病理检测采用HE染色、CD11c/CD123+TUNEL凋亡双染色、CD11c/CD123+Axl-mRNA原位杂交双染色检测肝脏纤维化及坏死变化、树突状细胞的凋亡及树突状细胞Axl的基因表达。结果:模型大鼠有明显的肝纤维化基础上出现的急性肝损伤,泼尼松组炎症反应减轻。在正常组树突状细胞的Axl-mRNA表达水平较高,而随着肝纤维化、肝衰竭的发展,Axl表达水平下降明显。泼尼松早期有抑制Axl表达的作用,但在急性攻击后12小时这种作用已不明显。将DC凋亡指数与相应切片上Axl-mRNA原位杂交的平均光密度进行相关性分析,发现呈线性负相关。结论:(1)肝内树突状细胞在由慢性肝病发展为ACLF进程中,其细胞凋亡增加可能是炎症活动不能控制,免疫修复障碍的重要原因。(2)Gas6/Axl通道是调控DC凋亡的重要机制。Axl信号可抑制DC凋亡。(3)泼尼松通过下调Axl表达而促进DC凋亡,但这种作用在ACLF病程中减弱。