【摘 要】
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目的:探讨雷公藤中主要成分雷公藤红素导致心脏毒性的作用机制。方法:通过多个数据库挖掘并收集雷公藤甲素的潜在靶点,整理肝损伤有关的疾病靶点。对雷公藤甲素的潜在靶点与
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目的:探讨雷公藤中主要成分雷公藤红素导致心脏毒性的作用机制。方法:通过多个数据库挖掘并收集雷公藤甲素的潜在靶点,整理肝损伤有关的疾病靶点。对雷公藤甲素的潜在靶点与肝损伤靶点进行PPI网络构建并取交集。经生物信息学数据库DAVID对交集靶点进行通路富集。应用Cytoscape软件建立"靶点-通路"网络,并对网络进行拓扑分析。结果:共得到雷公藤甲素作用靶点38个,肝损伤相关靶点43个,对其PPI网络进行交集处理,并对交集靶点进行拓扑筛选,共得到73个重要靶点,富集到的相关通路包括:癌症信号通路(Pathways in cancer)、PI3K-Akt信号通路(PI3K-Akt signaling pathway)、ErbB信号通路(ErbB signaling pathway)、丝裂原活化蛋白激酶信号通路(MAPK signaling pathway)等。结论:雷公藤红素可能是调控ErbB信号通路,作用于EGFR、ERBB2、ERBB3等靶点进而导致心脏毒性。本研究对雷公藤红素导致心脏毒性的机制进行预测和阐释,以期为雷公藤红素临床合理用药提供理论基础。
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