目的分析多沙唑嗪增强5-HT诱发兔离体胃体纵行平滑肌收缩反应的作用机制。方法纵行切取兔胃体上部胃大弯旁开1 cm处全肌层标本,去除黏膜,制备胃体纵行平滑肌标本。将肌条固定于含改良K-H液并充95%O₂和5%CO₂气体的浴槽中（37±0.5）℃。结果多沙唑嗪3～30μmol·L^-1显著增强5-HT0.03～30μmol·L^-1诱发的胃体纵肌收缩反应,且具有浓度依赖性;其对映体的作用与多沙唑嗪相同。同浓度多沙唑嗪对卡巴胆碱及组胺诱发的胃体纵肌收缩反应无增强作用;酚苄明、阿托品或河鲀毒素对多沙唑嗪增强5-HT诱发的收缩反应无显著影响。在KCl预收缩的胃体纵肌标本,同浓度5-HT或多沙唑嗪均无明显的舒张效应。5-HT₃受体阻断剂昂丹司琼对5-HT诱发的胃体纵肌收缩反应无显著影响,5-HT₁激动剂乌拉地尔对胃体纵肌无明显作用。吲哚美辛1μmol·L^-1完全抑制5-HT诱发的胃体纵肌收缩反应。结论多沙唑嗪选择性增强5-HT诱发的兔离体胃体纵肌收缩反应;该增强效应与药物阻断α受体无关,且不具有手性药物的药效学立体选择性特征。5-HT诱发的收缩反应与5-HT1及5-HT₃受体无关,但与前列腺素合成密切相关。