目的:研究牙龈卟啉单胞菌(Pg)体外感染对SD大鼠海马区细胞凋亡的影响并初步探讨其可能的机制。方法:经尾静脉注射Pg菌液感染SD大鼠观察12周,对照组注射同等剂量的磷酸盐缓冲液,尼氏染色观察海马区细胞形态、尼氏小体和细胞的的数量,Western blot检测凋亡蛋白Cleaved caspase3,NMDAR受体亚基NR2B及突触后致密蛋白PSD-95表达变化,流式细胞术检测海马区细胞内钙离子浓度。结果:与对照组相比,实验组海马组织中细胞排列松散,尼氏小体数目和细胞的数量减少;Western blot结果表明实验组中Cleaved caspase3、NMDAR、NR2B及PSD-95表达升高,差异有统计学意义;流式细胞术结果显示实验组的海马体中细胞内钙浓度显著增加。结论:Pg经静脉感染SD大鼠后,能促进大鼠海马组织区细胞的凋亡,其机制可能为P.g促进海马区NMDA受体亚基NR2B和突触后致密蛋白PSD-95的表达升高引发兴奋性氨基酸毒性,导致细胞内钙超载后诱发细胞凋亡过程。