【摘 要】
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目的:针对2型糖尿病伴随肥胖和非肥胖小鼠的心肌损伤进行比较医学研究,并寻找导致两者差异的分子基础。方法:采用db/db小鼠作为肥胖型2型糖尿病小鼠模型,采用小剂量STZ协同高
【机 构】
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广东省疾病模式动物工程技术研究中心; 中山大学中山医学院生物化学教研室; 中山大学实验动物中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81670256）
论文部分内容阅读
目的:针对2型糖尿病伴随肥胖和非肥胖小鼠的心肌损伤进行比较医学研究,并寻找导致两者差异的分子基础。方法:采用db/db小鼠作为肥胖型2型糖尿病小鼠模型,采用小剂量STZ协同高脂诱导的方式构建非肥胖型2型糖尿病小鼠模型。采用生物化学、病理学、小动物超声、组织荧光成像、PET/CT、透射电镜、RNA测序、蛋白免疫印迹等手段对小鼠的心脏结构、功能、代谢等进行评价。结果:肥胖型2型糖尿病小鼠更早产生心脏收缩功能障碍,且在发生收缩功能障碍时存在显著的心肌脂肪酸摄取增强、脂滴沉积、糖原颗粒沉积等脂毒性特征,其心脏PPARα通路在整个病程中持续上调。非肥胖型2型糖尿病小鼠在发生收缩功能障碍时,不存在显著的脂毒性特征,其心脏PPARα通路在病程早期显著上调,但后期恢复正常。结论:肥胖型与非肥胖型2型糖尿病小鼠的心肌病变存在较大差异,脂毒性的不同表现是导致这种差异的重要原因。
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