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目的:血管紧张素转换酶2 (ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的核心调节酶,在维持肾脏稳态中扮演重要角色。ACE2基因表达失调与肾脏疾病的发生发展密切相关。miRNA能与目标靶mRNA3’非翻译区结合而抑制基因表达,在转录后水平可以调控上百个或更多的靶基因,从而在细胞增殖、凋亡、炎症等生物学过程及多种疾病中发挥重要的作用。因此本研究探讨了miRNA调控ACE2表达及其引起肾损伤的分子机制。方法:应用TargetScan数据库预测能够靶向调控ACE2的miRNAs,并通过荧光素酶报告基因系统进行验证。将ACE2 siRNA或miRNA mimic转染到肾小管上皮细胞(HK-2)中,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,ELISA测定炎症因子的分泌情况,利用Western Blot和qRT-PCR测定ACE2、炎症因子、TGF-β和p53信号通路关键基因的mRNA和蛋白表达变化。结果:TargetScan预测发现miR-200b、miR-200c、miR-429与ACE2存在匹配的种子序列。荧光素酶报告基因证实miR-429能够靶向调控ACE2基因表达而miR-200b和miR-200c不能。沉默ACE2或过表达miR-429均可引起HK-2中ACE2表达下调,促进细胞凋亡,增强炎症因子分泌,且具有剂量和时间依赖性。结论:在HK-2细胞中,miR-429能够调控ACE2表达,进而影响细胞增殖、凋亡、细胞外基质分泌/积聚和炎症发生等功能及信号通路。此研究为miR-429有望作为新型药物用于临床上肾损伤的治疗提供重要的参考价值。