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(目的)肥胖已经成为威胁人类健康的世界性公共卫生问题。肥胖是由于白色脂肪在体内过多堆积而形成。因此肥胖患者体内脂肪合成过快并大量囤积,进而引发自身内分泌紊乱、代谢失常等健康问题,尤其是会引起胰岛素受体结合率降低,胰岛素敏感性减弱进而出现胰岛素抵抗反应等现象,患者十分容易患上糖尿病等代谢性疾病。研究证明环氧二十碳三烯酸(Epoxyeicosatrienoicacids,EETs)具有改善大鼠胰岛功能、胰岛素抵抗等作用,提示EETs在防治糖尿病过程中具有重要作用,但至今其作用机制与对脂肪代谢的影响仍未完全明确。(方法)本实验采用4周龄SD大鼠,随机分为对照组及模型组,模型组饲喂高脂饲料,构建肥胖模型。建模成功后,对模型组腹部皮下分别注射11,12-EET、14,15-EET,连续注射10d。期间测定体重、肥胖指数、血糖等指标。用药结束后检测大鼠口服糖耐量、血清胰岛素并计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)。通过ELISA方法检测血清中血脂、脂联素(ADPN)、游离脂肪酸(FFA)的含量。采集大鼠腹股沟和附睾周围脂肪组织,提取RNA,通过荧光定量RT-PCR方法检测脂肪组织能量代谢与血管生成相关基因的表达情况。(结果)结果表明与模型对照组相比,EETs实验组大鼠体重、血清甘油三酯、血糖均显著降低;口服糖耐量测试中11,12-EET实验组大鼠在口服葡萄糖2h后,血糖浓度缓慢恢复至正常值;胰岛素水平显著升高,11,12-EET实验组HOMA-IR有所下降;实验组ADPN浓度均显著升高;EETs实验组FFA水平显著降低。q RT-PCR检测结果显示,与模型对照组相比,EETs实验组脂肪组织中UCP-1基因表达显著升高、VEGF基因的表达显著降低以及PGC-1α基因的表达也呈下降趋势。(结论)本研究结果说明EETs具有改善胰岛素抵抗作用的同时,促进糖脂和能量代谢,降低脂肪组织中尤其VEGF基因的表达,阻止血管生成,避免储存过量脂肪。综上,EETs对脂肪代谢具有积极有效的影响,将会对肥胖及糖尿病的防治研究具有重要作用。