【摘 要】
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目的探讨低分子量透明质酸在LPS诱导的急性肺损伤炎症信号因子中的调控作用。方法采用LPS与低分子量透明质酸对野生型与TLR4′小鼠干预,通过免疫组化,ELISA,western bolt对各
【基金项目】
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2012年杭州市医疗卫生及重点专科专病科研攻关专项(编号:20110833B32);2012年浙江省中医药管理局(编号:2012ZA105);2012年杭州市科技发展计划项目(编号:20130633B12);2014年浙江省卫生厅医药卫生一般项目(编号:2014KYB196);2014年浙江省医药卫生科技项目(编号:201466009)
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目的探讨低分子量透明质酸在LPS诱导的急性肺损伤炎症信号因子中的调控作用。方法采用LPS与低分子量透明质酸对野生型与TLR4′小鼠干预,通过免疫组化,ELISA,western bolt对各因子表达进行分析。结果。COX-2,IL-6,IL~8,TNF-α炎症因子以及MyD88,TRIF在低分子量透明质酸与LPS干预下表达量升高(p<0.05),但TLR4′小鼠要低于野生型小鼠(p<0.05)。低分子量透明质酸干预8小时,MyD88,TRIF表达量下降(p<0.05)。结论低分子量透明质酸干预可激活LPS介导的PI3K/Akt通路引起细胞炎症因子的上调表达,并抑制My988与TRIF表达来下调炎症因子表达。
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