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目的高血压所引发的冠心病、脑卒中、脑猝死等心脑血管疾病是目前人类最大的死亡原因,但其病因尚未完全阐明。研究表明高血压是一慢性炎症过程,有多种促炎性细胞因子参与其发生发展。新近发现的血管紧张素转换酶2（ACE2）通过调节血管紧张素多肽和一氧化氮水平,在血压稳态和血管炎症调控中起重要功效,其表达或活性异常参与高血压病的发生、发展过程。本文旨在探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠（SHR）体内血管ACE2表达、血管炎症水平及血管形态学的影响。方法选取10周龄SHR高血压大鼠及其同源对照WKY大鼠,分别给予低、高剂量替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰剂,为期10周。将上述大鼠随机分成四组,每组8只:正常血压WKY对照组;高血压对照组;替米沙坦低剂量治疗组;替米沙坦高剂量治疗组。利用电镜技术及血管超声法观测分析大鼠血管形态学变化情况。分别采用real-time荧光定量PCR和Western印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中ACE2基因及促炎症细胞因子表达水平。采用硝酸还原酶比色法测定大鼠主动脉组织中一氧化氮（NO）含量。结果与WKY对照组相比,SHR高血压大鼠血压明显升高,血管结构出现严重损伤,主动脉中膜厚度（MT）与管腔内径（LD）比值与血管周围胶原面积增加（P值均<0.01）,同时主动脉组织中ACE2蛋白水平和NO水平下调,而促炎症细胞因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素（IL）-1与IL-6的mRNA表达水平明显增加（P值均<0.01）,而经替米沙坦治疗后,SHR低、高剂量治疗组大鼠血压水平均下降,血管结构损伤得到改善,大鼠主动脉组织ACE2的表达及NO水平明显上升,同时伴血管MT/LD比值降低与上述促炎症因子的mRNA水平降低（P值均<0.05）。各组之间大鼠主动脉组织肿瘤坏死因子-α的mRNA表达差异无显著性（P>0.05）。结论长期替米沙坦治疗可明显改善高血压大鼠血管肥厚重塑及结构损伤现象,其血管保护功效很可能通过调节血管ACE2的表达、NO信号通路及改善血管炎症来实现的。通过各种手段干预ACE2表达及活性,可望成为高血压病等血管炎症相关性疾病防治的新途径。