【摘 要】
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病理性心肌纤维化是不良心室重构中最常见的病理学特征,持久的纤维化降低了组织的顺应性,促进心力衰竭的发展。表观遗传学调控在心肌纤维化进程中扮演者重要的作用,但是目前对于心肌纤维化中表观遗传的调控作用研究有限,心肌纤维化中表观遗传的作用机制仍有待进一步深入探究。组蛋白去甲基化酶KDM5B参与组蛋白去甲基化修饰的一种重要蛋白质,我们研究发现KDM5B在心肌梗死及压力负荷模型心肌组织中的表达显著升高,其在
【机 构】
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同济大学附属东方医院心律失常教育部重点实验室
【出 处】
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第十四届全国免疫学学术大会论文摘要汇编
论文部分内容阅读
病理性心肌纤维化是不良心室重构中最常见的病理学特征,持久的纤维化降低了组织的顺应性,促进心力衰竭的发展。表观遗传学调控在心肌纤维化进程中扮演者重要的作用,但是目前对于心肌纤维化中表观遗传的调控作用研究有限,心肌纤维化中表观遗传的作用机制仍有待进一步深入探究。组蛋白去甲基化酶KDM5B参与组蛋白去甲基化修饰的一种重要蛋白质,我们研究发现KDM5B在心肌梗死及压力负荷模型心肌组织中的表达显著升高,其在心脏成纤维细胞中表达丰度较高,提示KDM5B在心肌病理性纤维化中起到调控作用。KDM5B敲除可显著抑制心肌梗死及压力负荷诱导的心肌纤维化水平,保护心功能,逆转心脏不良重构。体外实验研究表明,KDM5B缺失或功能抑制可显著下调心肌成纤维细胞介导的纤维化分子表达,抑制成纤维细胞向促纤维化型肌成纤维细胞的转化。同时,KDM5B缺失促进成纤维细胞向内皮样细胞转化,增强血管新生,减轻心肌梗死后心肌损伤,防止不良心脏重构。机制研究发现KDM5B结合心肌纤维化抑制因子ATF3的启动子区,促进ATF3启动子区组蛋白H3K4去甲基化,进而抑制ATF3的表达,从而最终增强心肌纤维化效应。这项研究证实了组蛋白去甲基化酶KDM5B在病理性心肌纤维化中的调控作用,丰富了心肌纤维化中表观遗传调控机制的作用,并为心脏疾病中的抗纤维化治疗提供潜在的干预靶点。
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