目的:研究Fundc1介导的线粒体自噬在脓毒症相关性脑病中的作用及调节机制. 方法:选择LPS处理SD大鼠皮层原代神经元细胞模型和盲肠结扎穿孔模型致脓毒症相关性脑病的大鼠模型为研究对象,运用western blot,Real-time PCR,,电镜等技术研究脓毒症相关性脑病中神经元线粒体损伤在细胞氧化应激ROS生成中的作用,采用过表达和抑制线粒体自噬调节基因FUNDC1,PINK1-Parkin和Bnip3,重点阐明FUDC1介导的信号通路在脓毒症相关性脑病中的保护作用,并探索其他线粒体自噬相关基因介导的信号通路在脓毒症相关性脑病发病机制中的作用,进一步了解线粒体自噬这一生理机制在脓毒症相关性脑病中的作用. 结果:构建SAE大鼠模型的方法，对盲肠结扎穿孔SAE大鼠模型的脑组织进行全脑表达谱分析，结果显示FUNDCl的表达量减少。 结论:在SAE发生中大鼠脑组织中FUNDCl 的表达量减少，进而导致线粒体自噬的发生受到了抑制，受损线粒体的清除发生障碍。对FUNDCl的调节有可能为SAE的临床治疗提供重要的保护机制和治疗靶点。