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目的:于对中医理论和药理学角色和共享属性研究草药丹参酮ⅡA(TanⅡA)和黄芪甲苷(AsⅣ)因为二者之间药性的互补性在亚洲被广泛用作心血管疾病的治疗剂。然而,其功效的潜在病理机制仍不清楚。此外,当与其他草药或处方药一起施用时,二者的相容性或不相容性仍是未知数。目的:探讨TanⅡA和AsⅣ在保护心肌细胞对抗缺氧诱导损伤的联合作用。方法:材料和方法:培养的心肌细胞在缺氧条件下,用或不用两种草药TanⅡA和AsⅣ进行干预。实验通过细胞毒性测定法,定量PCR,ELISA,流式细胞术,免疫荧光染色和免疫印迹法检测指标。结果:结果:单独的TanⅡA或组合的草药化合物均可抑制缺氧引发的CCL2/5/19,CXCL2趋化因子,Transwell测定表明单核细胞/巨噬细胞募集,细胞因子TNF-α和IL-6产生。AsⅣ单独或组合的草药化合物能够通过减少锚定蛋白细胞和降低Bax/Bcl-2比率从而抑制缺氧诱导的细胞凋亡,但两者结合用药在缺氧和TNF-α刺激下没有观察到在调节细胞凋亡方面显着影响。在缺氧或热休克压力的条件下,作为抗凋亡因子,应激颗粒能够被AsⅣ或组合用药进一步增强。此外,免疫印迹分析表明应激反应丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径包括ERK1/2,p38和JNK磷酸化被抑制,而草药化合物提高细胞存活通过磷脂酰肌醇中Akt的磷酸化3-激酶(PI3K)途径。在这些当中结果,尽管TanⅡA和AsⅣ的组合包含了大多数测试的有益性质,但未能达到单独使用其中一种化合物所达到的最大效果。结论:结论:TanⅡA和AsⅣ联合使用能够保护心肌细胞方面对抗缺氧诱导的损伤。