【摘 要】
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目的:观察健脾解毒化瘀中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠肠上皮化生及异型增生的逆转调控调控作用,及其SQSTM1/p62对NF-*κB信号通路调控机制。方法:采用MNNG+饥饱失常法复
【机 构】
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广州中医药大学; 广东省中医药工程技术研究院;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(No.81473620;No.81673946;No.81704043);高水平大学建设项目(No.A1-AFD018171Z11034;No.A1-AFD018171Z11037)~~
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目的:观察健脾解毒化瘀中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠肠上皮化生及异型增生的逆转调控调控作用,及其SQSTM1/p62对NF-*κB信号通路调控机制。方法:采用MNNG+饥饱失常法复制GPL大鼠模型连续26W,于16W时分组灌胃给药,空白组、模型组和胃复春组(蒸馏水),胃痞消高、低剂量组(80,20mg·kg-1),连续给药10W,观察各组胃黏膜组织超微结构;Western blot法检测p-IKB、IKB、p-IKK、IKK、p-NF-κB和NF-κB蛋白,表达;荧光定量PCR检测SQSTM1/p62、ATG5、ATG12和Beclin1基因表达。结果:与空白组比较,模型组GPL大鼠胃粘膜p-IKB、p-NF-κB和NF-κB蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),IKB蛋白表达显著降低(P<0.05)。空白组相比,模型组GPL大鼠胃粘膜Beclin1、ATG5和ATG12基因表达均显著升高(p<0.05,p<0.01);与模型组相比,胃痞消高、低剂量组胃粘膜Beclin1和ATG5基因表达均显著降低(p<0.01),胃痞消高、低剂量组大鼠胃黏膜ATG12基因表达无显著性变化。结论:健脾化瘀解毒中药复方胃痞消可通过SQSTM1/p62因子作用于IKK/NF-κB信号通路,调控胃癌前病变大鼠肠上皮化生及异型增生,延缓胃癌前病变向肿瘤的进展。
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