目的:帕金森病是一种常见的中老年人神经系统退行性疾病,主要发病机制为黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元的变性缺失。临床数据表明,左旋多巴可以显著缓解帕金森病患者的临床症状,已成为目前该疾病治疗的金标准。然而,如姿势不稳、震颤和大部分的非运动症状经左旋多巴干预得不到有效改善,该现象的机制目前尚未清楚。方法:本研究选取在姿势维持和步伐调整中发挥重要作用的脑区——中脑脚桥核作为研究对象。利用多通道在体电信号记录技术,记录和分析静止和特定运动状态下脚桥核神经元电活动。观察左旋多巴干预状态下该脑区的电生理学特征变化,探索该药物作用的神经电生理学机制。结果:脚桥核神经元锋电位和局部场电位活性以及二者相关性均在帕金森病状态下发生了显著改变。左旋多巴的长期干预有效逆转了帕金森病状态下脚桥核两类神经元放电率的异常改变,但对于放电模式的变化没有起到明显作用。在局部场电位方面,左旋多巴对于静止状态下的帕金森病相关异常变化起到了明显治疗作用,但在特定爬梯运动状态下的效果存在局限性。此外,左旋多巴对于帕金森病状态下脚桥核内神经元锋电-场电的相关性值的异常无明显治疗效果。结论:左旋多巴对于脚桥核在帕金森病状态下的异常电活动的改善作用具有局限性,这或许是临床上帕金森病的药物难治性症状的作用机制之一。