目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病(PD)小鼠脑内脑源性神经营养因子的酪氨酸激酶受体及其下游信号通路分子蛋白PSD-95表达的影响探讨针刺对多巴胺(DA)能神经元保护作用的可能机制。方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多芭组、针刺结合美多芭组(针美组)。后4组首先由腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,由造模第1天开始存活28d。免疫组织化学技术检测脑黑质和海马区TrkB的表达;western-blot技术检测脑PSD-95的表达。结果在黑质致密部:模型组和美多芭组TrkB表达与正常组相比有明显降低(P<0.05),针刺组、针美组表达比模型组明显升高(P<0.05);在海马:模型组CA3区TrkB的表达较正常组明显减少(P<0.05),针刺组CA1~CA4区比正常组、模型组和美多巴组的表达有明显升高(P<0.05);针美组的CA1和CA2区的表达较模型组明显升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组、美多芭组和针美组脑内PSD-95表达明显降低(P<0.05);与美多芭组相比,针刺组和针美组表达量明显上升(P<0.05)。结论单独针刺舞蹈震颤控制区或合并美多芭治疗可能通过增加TrkB受体和突触信号整合发挥神经保护作用;美多芭单独应用并不能通过TrkB受体和突触信号整合发挥神经保护作用。