【摘 要】
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目的:探讨KCNJ15分子在HBV诱导的肝衰竭肝损伤发生发展过程中的作用及作用机制。方法:分别从基因及蛋白水平检测了HBV-ACLF患者及轻中度CHB患者外周血PBMC及肝组织中KCNJ15的
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科感染病研究所;
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目的:探讨KCNJ15分子在HBV诱导的肝衰竭肝损伤发生发展过程中的作用及作用机制。方法:分别从基因及蛋白水平检测了HBV-ACLF患者及轻中度CHB患者外周血PBMC及肝组织中KCNJ15的表达水平;并通过将人KCNJ15表达质粒电转染入Jurkat细胞系,检测了转染后Jurkat细胞分泌细胞因子及胞内钙离子水平。结果:KCNJ15在HBV-ACLF患者PBMC及肝组织中表达显著增高,尤其是在外周血及肝组织CD4+T细胞中的表达水平较轻中度CHB患者显著升高。利用人KCNJ15表达质粒电转染Jurkat细胞系后,Jurkat细胞分泌IL-17水平显著增加;同时转染后Jurkat细胞胞内钙离子水平显著升高。结论:KCNJ15在HBV-ACLF患者外周血及肝组织CD4~+T细胞中表达显著增高。KCNJ15可能通过调节T细胞钙离子水平影响其IL-17分泌功能,但其涉及的机制需进一步研究探讨。
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