【摘 要】
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目的研究K252a对6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁诱发的帕金森病(PD)大鼠模型的脑保护作用及其可能机制。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、6-OHDA模型组、6-OHDA+DMSO及6-O
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科,上海交通大学医学院神经病学研究所;
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划资助项目(2006cb500706);上海市重大基础研究项目(04DZ14005);上海市医学领军人才计划(LJ06003)
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目的研究K252a对6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁诱发的帕金森病(PD)大鼠模型的脑保护作用及其可能机制。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、6-OHDA模型组、6-OHDA+DMSO及6-OHDA+K252a组。应用免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目和纹状体TH纤维的变化,蛋白印迹法(Westernblot)检测p-MLK3、MLK3在纹状体及黑质中表达水平的变化。结果与6-OHDA模型组相比,K252a能够降低由阿朴吗啡诱导的大鼠的旋转行为。K252a能够挽救6-OHDA毁损造成黑质多巴胺(DA)能神经元的丢失以及纹状体DA神经纤维的减少(P<0.05)。Western blot结果显示,6-OHDA毁损造成的黑质纹状体中的MLK3活性的增高,在处理侧和非处理侧K252a药物干预组均能抑制MLK3的活性增高(P<0.05)而以上各组MLK3的表达之间差异无统计学意义。结论 K252a可以拮抗6-OHDA诱导的PD模型黑质DA能神经元的丢失,其神经保护作用可能与抑制MLK3的活化有关。
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