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目的 :观察50μg剂量MOG35-55免疫诱导雌雄C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病情况差异及其大脑中髓鞘碱性蛋白(MyelinBasic Protein,MBP)与微观相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)的表达变化差异。方法 :SPF级C57BL/6雌雄小鼠各25只,将小鼠按雌雄S随机分为雌性正常组,雌性模型组,雄性正常组与雄性模型组,模型组小鼠背部中线两侧皮下4点注射MOG35-55抗原乳剂。免疫当天及第2天分别给模型各组小鼠腹腔注射PTX诱导小鼠产生EAE。观察雌雄小鼠体重、发病时间、发病率及神经功能评分的变化;在免疫急性期及缓解期取小鼠大脑组织,HE观察病理组织学改变,免疫组化观察MBP和MAP-2表达变化,Western-blot检测小鼠脑MBP变化。结果 :雄性模型小鼠从免疫第8天开始发病,雌性模型小鼠从免疫第10天开始发病,两者诱导发病时间上存在统计学差异(P<0.01)且两组发病率为100%;雌性模型组死亡率为6.25%,低于雄性模型组20.00%的死亡率。免疫后雄性模型组神经功能评分高于雌性模型组,在免疫第17天雌雄模型小鼠神经功能评分达到最高峰,雄性模型组神经功能评分波动较大。EAE模型组在急性期可见大脑内小血管周围炎性细胞浸润和神经细胞核固缩,灰白质均可受累,炎症以第三脑室及侧脑室周围为主,急性期有大量的淋巴细胞聚集在血管周围,并形成典型的袖套状改变。各组脊髓可见炎细胞浸润,变性坏死的神经细胞被小胶质细胞包围,吞噬。后期仍可见淋巴细胞浸润及血管袖套的形成。EAE模型组急性期MBPWestern-blot检测发现雌雄正常组高于雌雄模型组(P<0.05),模型雌性组低于模型雄性组(P<0.05)。模型组缓解期MBP免疫组化检测可见雌雄正常组高于雌雄模型组(P<0.01)。模型雌性组与模型雄性组之间表达无统计学差异。缓解期大脑内的MAP-2免疫组化可见雌雄正常组高于雌雄模型组(P<0.01),在第三脑室下模型雌性组高于模型雄性组(P<0.05)。讨论:MOG35-55免疫诱导EAE小鼠模型中雄性小鼠的神经功能评分较高,但体重评分变化均较不稳定且死亡率较高;雌性小鼠神经功能评分,体重均较稳定,评分较雄性小鼠低。MBP是一种少突胶质细胞在形成髓鞘前表达的特异性蛋白,是反映中枢神经系统有无髓鞘脱失的一个较为特异的指标。在MBP的表达上,雌性小鼠在急性期、缓解期均显著低于正常组(P<0.01),而模型组在缓解期存在一定差异(P<0.05)。MAP-2是一种重要的细胞骨架蛋白,与神经系统生长、分化和可塑性密切相关,对生长因子、神经递质的合成起关键作用。被公认为是研究神经再塑的分子标志物之一。雌雄小鼠在急性期、缓解期均显著低于正常组(P<0.01),缓解期在第三脑室下模型雌性组高于模型雄性组(P<0.05)。结论 :50μg剂量MOG35-55免疫诱导的C57BL/6小鼠EAE模型发病率,神经功能评分,死亡率稳定,是理想的诱导剂量。MOG35-55免疫诱导的C57BL/6雌性小鼠更适合作为研究MS的理想模型。