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目的：观察冠状动脉介入诊疗术前服用不同剂量的氯沙坦对对比剂急性肾损伤(CIAKI)和围手术期血尿酸水平的影响。方法：入选需接受择期冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉支架植入术(PCI)的冠心病患者221例,随机分为对照组；低剂量治疗组：氯沙坦钾50mg,1次/天；高剂量治疗组：氯沙坦钾100mg,1次/天；并依据危险因素分为高血压、肾功能不全、老年、糖尿病亚组。所有患者均于术前,术后24h抽取静脉血检测尿素氮(BUN),肌酐(Scr),尿酸(SUA),肾素活性全项：肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮,MDRD方法估算肾小球滤过率(eGFR)。留取术前术后静脉血分离血清,收集患者术前清晨第一次中段尿及术后24h尿,离心冻存,采用ELISA测定血清和尿液中半胱氨酸蛋白酶抑制物C (CysC)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的浓度。对入选者随访90天,记录其临床事件。结果：①与对照组相比,低剂量和高剂量治疗组均显著降低术后血BUN和SUA(P<0.05),且氯沙坦降尿酸的作用具有剂量依赖性；对照组术后血Scr、血Cysc和血NGAL均升高、eGFR降低(P<0.05),而氯沙坦治疗组中除低剂量组术后血CysC升高(P<0.05),其余均无明显改变(P>0.05)；低剂量组(r=-0.383,P=0.001)与高剂量组(r-0.342,P=0.003)术后SUA的变化与eGFR的变化均呈负相关；同时氯沙坦治疗可抑制术后RAS系统的激活。其余各指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。②高血压亚组,与对照组相比,低剂量和高剂量治疗组均显著降低术后血BUN和SUA(P<0.05),且氯沙坦降尿酸的作用具有剂量依赖性；对照组术后血Cysc和血NGAL均升高、eGFR降低(P<0.05),而氯沙坦治疗组中除低剂量组术后血CysC升高(P<0.05),其余均无明显改变(P>0.05)；低剂量组(r=-0.411,P=0.003)与高剂量组(r=-0.432,P<0.001)术后SUA的变化与eGFR的变化均呈负相关；同时氯沙坦治疗可抑制术后RAS系统的激活。其余各指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。③肾功能不全亚组,对照组、低剂量和高剂量治疗组均显著降低术后血BUN和SUA(P<0.05),且氯沙坦降尿酸的作用具有剂量依赖性,对照组术后SUA的变化与eGFR的变化呈负相关(r=-0.362,P-=0.028)；对照组术后血Cysc和血NGAL均升高(P<0.05),而氯沙坦治疗组中除低剂量组术后血CysC升高(P<0.05),其余均无明显改变(P>0.05)；同时氯沙坦治疗可抑制术后RAS系统的激活。其余各指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。④老年亚组,对照组、低剂量和高剂量治疗组均显著降低术后血BUN和SUA(P<0.05),且氯沙坦降尿酸的作用具有剂量依赖性,低剂量组术后SUA的变化与eGFR的变化呈负相关(r=-0.427,P=0.004)；同时氯沙坦治疗可抑制术后RAS系统的激活；3组术后血Cysc均升高(P<0.05),而低剂量组同时伴有术后血NGAL升高(P<0.05)。其余各指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。⑤糖尿病亚组,对照组、低剂量和高剂量治疗组均可显著降低术后血BUN和SUA(P<0.05),但3组术后SUA的变化与eGFR的变化均无相关性(P>0.05)；对照组和低剂量组术后血CysC均升高(P<0.05),高剂量组未见明显改变(P>0.05)；同时氯沙坦治疗可抑制术后RAS系统的激活。其余各指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。⑥本研究中发生CIAKI8例,发生率为3.6%,其中对照组和高剂量组各2例,低剂量组4例。⑦三组患者90天无事件生存率比较无统计学差异(Log-Rank,P>0.05)。结论：本研究表明氯沙坦在降低介入诊疗术后血尿酸水平的同时也可改善术后患者的肾功能,这种保护作用可能是通过阻断肾素血管紧张素系统、降低围手术期血尿酸水平来实现的；且对于合并高血压、糖尿病或肾功能不全的患者也可提供良好的保护作用。