目的:观察珠子参皂苷对阿霉素致大鼠慢性心力衰竭的氧化应激、凋亡的抑制效应及其机制。　　方法:将48只大鼠随机分为对照组10只、造模组38只,待造模成功后存活的大鼠再随机分为模型组、卡托普利组和珠子参皂苷组。除对照组大鼠外,其余大鼠腹腔注射盐酸阿霉素制备CHF模型,按2mg/kg剂量溶于生理盐水,每周注射1次,共注射10次,对照组按同等剂量腹腔注射生理盐水。心衰大鼠造模成功后次日分组给药,卡托普利按100mg/(kg·d)灌服,珠子参皂苷按0.17g/(kg·d)灌服,对照组及模型组灌服生理盐水2 ml/(kg·d)。实验过程中,密切观察大鼠行为体征;最后一次给药后24h内经颈动脉插管,记录动脉内收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)及下降最大速率(-dp/dtmax);留取大鼠心脏组织并称重,计算各用药组全心重量指数;留取大鼠血清,比色法测定CK、MDA、SOD、NO、iNOS;对左心室心肌组织进行HE染色,光镜下观察心肌细胞形态学特征;对左心室心肌组织进行Masson三色染色,光镜下观察心肌组织中的纤维数量;左心室心肌组织按电镜标本处理后观察心肌细胞超微结构形态;按组织切片要求留取左心室心肌标本,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。　　结果:1、全心重量指数结果:模型组大鼠全新重量指数较对照组显著增高(p<0.05),各用药组全心重量指数较模型组有所下降,但不具有统计学意义。　　2、血流动力学结果:与对照组比较,模型组舒张、收缩功能明显下降(p<0.05或p<0.01);珠子参皂苷组与模型组比较,可部分改善心衰大鼠心功能,可以提高SBP、DBP、MAP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax,具有显著统计学意义(p<0.05或p<0.01)。　　3、血液生化指标测定结果:与对照组比较,模型组CK、MDA、NO、iNOS显著增高,SOD显著降低(p<0.05或p<0.01)。珠子参皂苷可显著降低CK、MDA、NO、iNOS,增高SOD(p<0.05或p<0.01)。　　4、心肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达结果:免疫组化结果显示,对照组心肌细胞仅微弱表达Bax、Caspase-3,高表达Bcl-2,而模型组则高表达Bax、Caspase-3,微弱表达Bcl-2,且与对照组比较,具有统计学意义(p<0.05或p<0.01)。珠子参皂苷组及卡托普利组Bax、Caspase-3的表达较对照组多,较模型组少(p<0.01),而Bcl-2的表达较模型组显著增高(p<0.01),且Bcl-2/Bax比值也较模型组显著增高,并具有统计学意义(p<0.05或p<0.01)。　　结论:珠子参皂苷对阿霉素致大鼠慢性心力衰竭有一定改善作用,其作用机制可能涉及以下几个方面:1)珠子参皂苷可改善慢性心力衰竭大鼠血流动力学状态,增强心功能;2)珠子参皂苷可减少全心重量指数,保护心肌细胞形态结构的完整性,维持线粒体数量,减少心肌纤维化;3)珠子参皂苷可降低CK、iNOS、SOD活力及MDA、NO含量,减轻氧化应激反应,稳定细胞膜,保护心肌细胞;4)珠子参皂苷可下调慢性心衰大鼠Caspase-3、Bax蛋白的高表达,上调Bcl-2蛋白的表达,从而预防心肌细胞凋亡,维持一定的心肌细胞数量,延缓慢性心力衰竭疾病进程。