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目的：根据中医对中风后遗症病因病机的认识，采用多因素复合方法制作大鼠中风后遗症“气虚血瘀”病证模型，通过观察证实模型成立，并对模型有关症状、体征、病理及生化等指标进行检测，以筛选和确定模型判定的客观指标。 方法：本文采用多因素复合方法制作大鼠中风后遗症“气虚血瘀”病证模型；实验中将动物分为三组：正常组(Normal Group, NG)，正常喂养30天后处死；术后不刺激组(No stimulate group NSG)，行大脑中动脉阻断术后，正常喂养30天；术后刺激组(Stimulate group, SG)，行大脑中动脉阻断后用大鼠随机电脉冲刺激仪刺激30天；神经功能缺失评分采用Zealonga评分方法；用肌电图仪记录大鼠坐骨神经传导速度和波幅变化；血糖测定采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法；乳酸采用还原法；肌酸激酶采用酶耦连测定法；乳酸脱氢酶采用连续检测法(LD-L法)；碱性磷酸酶采用连续检测法；采用原子分光光度计法测定大鼠模型脑组织、血清钠、钾、钙、镁离子含量；采用定磷法测定脑组织和红细胞膜上钠钾、钙、镁、钙镁ATP酶活性；采用血液流变性相关仪器测定全血粘度、血浆粘度、红细胞变形指数、红细胞压积、血小板聚集指数等血液流变性指标；用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠脑组织氨基酸类神经递质、ATP、ADP及单胺类神经递质含量。 结果：(1)模型大鼠有中风后遗症偏瘫症状，表现为左侧上肢内收，无力，攀爬鼠笼时向一侧倾斜，下肢外展，内收困难，走路跳跃时呈跛行状态；未见面瘫症状；提起鼠尾时大鼠不能正常卷起身体，只能不停抖动身体；雄鼠左侧睾丸萎缩，表现为两侧睾丸大小不一样。也有其他体征如毛发相对黯淡无光、卷曲，精神萎靡，表情惊恐，消瘦，肢体无力，摄食减少，饮水减少，手术伤口愈合迟缓，符合中医气虚血癖征候。 (2)神经功能缺失评分:APG组神经功能缺失评分显著高于SG组和NSG组(p(0.01);SG组和NSG组则没有显著差异。 (3)传导速度方面和波幅:NSG组和NG组存在显著差异性。 (4)能量物质:SG组、APG组、NSG组大鼠血糖比NG组大鼠血糖低，NsG组大鼠乳酸比NG组、SG组高，差异显著(p<0.01);SG组肌酸激酶比NG组、NSG组低，差异显著(p<0 .05):SG组乳酸脱氢酶比NSG组低，差异显著(p<0 .01):也较APG组低，差异显著(p<0 .05):AG组碱性磷酸酶t匕SG组、NSG组高，差异显著(p(0.05)。 (5)离子和ATP酶:SG组脑组织钠离子显著高于NG组和NSG组 (p(0.01);大鼠血清中SG组血钠显著低于NG组(p(0.01)、NSG组 (p(0.05)，SG组血钾显著低于NSG组(p(0.01)，SG组血钙显著低于NG组(p<0.05)，SG组血镁显著低于NG组(p(0.01);NG组脑组织镁ATP酶显著低于SG组(p<0 .05)，NG组脑组织钙镁ATP酶显著低于SG组和NSG组(p<0 .05):SG组红细胞钙ATP酶显著低于NG组和NSG组(p(0.05)，SG组红细胞镁ATP酶显著低于NG组(p(0.05)，SG组红细胞钙镁ATP酶显著低于NG组(p<0.05)。 (6)血液流变性:SG组大鼠的全血粘度在切变率分别为1、5、30时显著高于NG组、NSG组(p(0.01):SG、NSG组大鼠血浆粘度显著高于NG组(p<0 .01;p<0 .05);SG组大鼠的红细胞变形指数显著低于NG组、NSG组(p<0.05);SG组大鼠的红细胞压积显著高于NG组、NSG组(P<0.01);SG组大鼠的血小板聚集指数显著高于NG组、NSG组(p(0 .01)。 (7)脑组织氨基酸类神经递质:APG组大鼠脑组织A:p含量显著高于NG组、NSG组(p(0.01)，也高于SG组(P(0.05);APG组大鼠脑组织Glu含量显著高于NG组、NSG组(p(0.01)，也高于SG组 (p(0.05)，SG组大鼠脑组织Glu含量显著高于NG组(p(0.01)，也高于NSG组(p<0.05):各组大鼠脑组织Gly含量无显著性差异:APG组大鼠脑组织Gaba含量显著低于NG组、sG组(p<0.01)，也低于NSG组(p(0.05)，SG组大鼠脑组织Gaba含量显著高于NSG组(p(0.05)。一3一 (8) ATP、ADP及单胺类神经递质含量:NG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组、NSG组(p<0 .01)，同时NSG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组(p(0.05)，SG组大鼠脑组织NE、DA和5一HT含量显著低于NG组(P<0 .01)，sG组大鼠脑组织NE、DA和5一HT含量也显著低于NsG组(p<0 .05);NSG组大鼠脑组织DA含量显著低于NG组(p<0.05)。 结论:(1)通过一般症状、体征观察及与“气虚血痪”相关指标检测分析，模型大鼠既有中风后遗症的表现，又符合中医“气虚血癖”的证候。 (2)模型大鼠神经功能缺失评分符合中风后遗症的表现。 (3)模型大鼠的运动神经传导速度和波幅早期出现了异常，变化较小，可能是电刺激促进了运动神经的康复。 (4)模型大鼠能量代谢出现了显著障碍，能量代谢障碍和血液中离子紊乱与中风后遗症“气虚血癖”病机，特别是“气虚”密切相关。 (5)模型大鼠血液流变学出现了异常，主要反应“血癖”病机。 (6)模型大鼠脑组织兴奋性氨基酸类神经递质(主要是Glu)含量异常升高，其原因一方面是由于气虚血痪，能量代谢障碍，增加了Glu的含量;另一方面，Glu含量的升高增加了毒性作用，形成恶性循环，进一步加剧了动物模型的气虚血癖过程。 (7)模型大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织的ATP?