目的:本课题通过复制DPN大鼠模型,来观察芪葛通络方对其体重、血糖、痛阈值、坐骨神经组织形态结构及TLR4/NF-κ B信号通路的蛋白及基因表达的影响,揭示芪葛通络方对糖尿病周围神经病变大鼠的防治作用,并且进一步探究其确切作用机理,为新药开发及临床治疗提供充实的、科学的理论基础和实验依据。方法:选用8周龄健康SD雄性大鼠,随机预留12只大鼠作为正常对照组,其余大鼠进行DPN模型的建立。造模药物采用1%浓度的链脲佐菌素,剂量为55mg/kg,注射部位为左下腹腔。待检测造模成功后将大鼠分成四组,模型组、西药二甲双胍组、芪葛通络方高、低剂量组。造模成功后灌胃给药,连续12周。灌胃结束后将各组大鼠处死,进行指标的测定。结果:DPN大鼠血糖和痛阈值升高,体重减轻,坐骨神经TLR4/NF-κB蛋白含量和基因表达均显著升高;但芪葛通络方高剂量组大鼠血糖、痛阈值及TLR4/NF-κB蛋白含量和基因表达明显低于其他实验组,体重增加明显,差异显著有统计学意义。DPN大鼠均出现不同程度的坐骨神经损伤,但芪葛通络方高剂量组坐骨神经损伤较轻。结论:该芪葛通络方能够明显改善大鼠多饮、多食、多尿和消瘦症状,能够显著降低大鼠血糖,对大鼠的痛阈值、TLR4/NF-κB蛋白含量和基因的表达均有明显的调节作用,同时对神经组织有明显的保护作用。由此可知,芪葛通络方对DPN具有一定的防治作用,其作用机制可能与阻止TLR4/NF-κ B通路有关。