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目的探索早年慢性应激后青春期大鼠攻击行为、认知功能和海马神经可塑性的改变。方法1动物分组及采用国际通用慢性轻度应激手段构建青春期大鼠攻击模型雄性SD大鼠40只（出生后21天，体重50±10g），随机分为病理性攻击组10只、普通攻击组10只和正常对照组10只，其余10只作为居住-入侵实验的工具（入侵鼠）。对病理性攻击组采用早年慢性多重应激方法，①社会孤养②昼夜颠倒③非奖赏性挫败实验④预激惹刺激实验⑤居住-入侵实验。普通攻击组大鼠仅规律使用居住-入侵早年慢性单一应激方法，正常对照组大鼠常规喂养。2行为学检测2.1攻击行为检测居住-入侵实验：大鼠攻击行为学检测：（1）攻击总数（2）攻击潜伏期（3）攻击/威胁比（4）威胁次数（5）危险部位攻击（6)对手屈服后继续攻击（7）忽视对手状况（活动/静止/死亡）和环境（居住笼/中性环境）进行攻击等等。2.2认知功能检测Morris水迷宫实验：定位航行试验检测大鼠空间学习能力，空间探索实验检测大鼠空间记忆能力。3生物学检测免疫印迹:使用该方法检测三组大鼠海马神经可塑性指标GAP-43及PSD-95蛋白水平改变情况。结果1.攻击行为检测结果：根据国际公认动物攻击行为定性定量标准，早年慢性多重应激可致青春期大鼠产生病理性攻击行为，而早年慢性单一应激则致青春期大鼠产生普通攻击。理性攻击组大鼠危险部位攻击次数、屈服后继续攻击及攻击/威胁比显著高于其余两组(p<0.01)，攻击潜伏期显著低于其余两组(p<0.01)；普通攻击组攻击潜伏期显著低于正常对照组，威胁次数显著高于其余两组(p<0.01)。2.认知功能检测结果：①水迷宫定位航行实验中，病理性攻击组大鼠学习能力逐渐低于其余两组。自第三天病理性攻击组大鼠逃避潜伏期逐渐高于普通攻击组（P<0.01）及正常对照组（P<0.05）。但是普通攻击组与正常对照组大鼠相比学习能力无明显差异。②水迷宫空间探索实验中，病理性攻击组大鼠记忆能力明显低于其余两组。病理性攻击组大鼠目标象限停留时间及穿越目标区域次数分别为：［15.45±3.21］s、［2.00±0.94］次，普通攻击组分别为［25.58±7.07］s、［3.50±0.71）次，正常对照组为［20.31±3.35］s、［3.10±0.57］次。病理性攻击组大鼠在目标象限停留时间及穿越目标区域次数明显低于普通攻击组（P<0.01）及正常对照组（P<0.05）大鼠。普通攻击组大鼠在目标象限停留时间多于正常对照组（P<0.05）大鼠。3.生物学检测结果：Western Blot实验结果发现病理性攻击组大鼠海马神经可塑性发生障碍，普通攻击组大鼠海马神经发生水平升高。病理性攻击组、普通攻击组及正常对照组大鼠海马GAP-43光密度值分别为：0.27±0.01、0.8±0.05、0.58±0.06，三组大鼠海马PSD-95光密度值分别为：1.98±0.13、2.52±0.21、2.38±0.17。病理性攻击组海马可塑性相关指标GAP-43及PSD-95蛋白表达水平明显低于普通攻击组（P<0.01）及正常对照组（P<0.01），相反，普通攻击组大鼠海马内GAP-43及PSD-95蛋白表达水平则显著高于其他两组（P<0.01）。结论1.早年慢性多重应激后青春期大鼠产生病理性攻击行为，同时认知功能水平明显降低；2.早年慢性单一应激后青春期大鼠产生普通攻击行为，攻击警觉性提高，并有较高水平认知功能；3.早年慢性多重应激后青春期大鼠海马神经可塑性发生障碍，而早年慢性单一应激后青春期大鼠海马神经可塑性水平发生显著升高。本研究结果提示早年慢性应激可能通过影响青春期大鼠海马相关神经可塑性发生和认知功能产生攻击行为。同时早年慢性多重应激可能为青春期产生愤怒情绪或病理性攻击行为的危险因素，而早年慢性单一应激可能为青春期情绪管理的保护因素。