背景：动脉粥样硬化是一种严重的心血管病理进程。炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用，有多种炎症因子参与。血管内皮细胞在炎症或相关配体刺激下，表达ICAM-1等黏附分子，诱导单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞粘附血管内皮，进入内皮下组织，参与动脉粥样硬化的病理过程。TLR2已经被证实在受到相应配体或炎症刺激下，可以激活内皮细胞炎症反应，促使ICAM-1等促炎因子分泌增加，从而诱导单核细胞、中性粒细胞粘附，而这个作用在受到抑制后可以显著减少，研究发现TLR2也存在于冠状动脉内皮细胞和动脉粥样硬化斑块中，参与了动脉粥样硬化的发生发展。IL-37是新发现的抗炎症因子，已发现其能抑制多种细胞分泌如IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎因子分泌，而抗炎症的细胞因子分泌不受影响。我们前期的研究已发现IL-37抑制小鼠TLR4介导的内皮细胞炎症反应，减少内皮细胞分泌ICAM-1，其机制可能是通过抑制NF-κB磷酸化实现的。IL-37对于人冠状动脉内皮细胞TLR2介导的炎症反应的影响尚未见报道。IL-37可能可以减轻内皮细胞参与的炎症反应，保护内皮细胞，从而改善动脉粥样硬化。　　目的:检测人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）分别在正常状态、IL-37干扰沉默状态及IL-37b过表达状态下，应用TLR2激动剂肽聚糖（PGN）刺激，分别在0，30min，60min及120min，检测ICAM-1mRNA表达情况，24小时后检测ICAM-1蛋白表达情况，探讨IL-37在PGN促发的HCAECs炎症反应中的作用。研究上述三种细胞状态，在PGN刺激下，0，30min，60min及120min时NF-κB mRNA表达及NF-κB磷酸化蛋白表达水平变化，探讨IL-37下调ICAM-1表达的可能机制，并为通过代谢靶治疗动脉粥样硬化提供理论依据。　　方法:　　1．PGN作用0，30min，60min，120min，RT-PCR检测正常状态下HCAECs ICAM-1及NF-?BmRNA，Western blot检测其磷酸化NF-κB蛋白；PGN作用24小时，Western blot检测其ICAM-1蛋白；　　2．利用RNA干扰抑制HCAECs IL-37的表达，PGN作用0，30min，60min，120min，RT-PCR检测细胞ICAM-1及NF-κBmRNA，Western blot检测细胞磷酸化NF-κB蛋白；PGN作用24小时，Western blot检测细胞ICAM-1蛋白；　　3．利用质粒过表达载体在HCAECs中高表达IL-37，PGN作用0，30min，60min，120min， RT-PCR检测细胞ICAM-1及NF-κBmRNA，Western blot检测细胞磷酸化NF-κB蛋白；PGN作用24小时，Western blot检测细胞ICAM-1蛋白。　　结果:　　1.PGN刺激后，HCAECs炎症因子ICAM-1mRNA水平和蛋白水平均较正常状态组表达增加，NF-κB mRNA水平及磷酸化蛋白表达亦增加。　　2.干扰HCAECs减少IL-37分泌，PGN刺激后，细胞ICAM-1mRNA水平和蛋白水平均较正常状态细胞组明显增加，NF-κB mRNA水平及蛋白磷酸化亦较正常状态内皮细胞组明显增加。　　3.转染HCAECs过表达IL-37，PGN作用后，检测ICAM-1mRNA水平和蛋白水平均较正常状态细胞组明显减少，NF-κB mRNA水平及蛋白磷酸化亦较正常状态细胞组明显减少。　　结论:IL-37能够抑制 PGN刺激人冠状动脉内皮细胞TLR2后ICAM-1的分泌；同时伴随NF-κB mRNA及蛋白磷酸化水平均下降。由于NF-κB是ICAM-1的上游因子，提示IL-37的作用机制可能是抑制了NF-κB的表达而减少了ICAM-1的分泌。