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目的：研究阿魏硝胺(FLNT)对心肌缺血／再灌注(I／R)的保护作用并探讨其可能作用机制。方法：建立大鼠在体I／R模型、后期预适应(LPC)模型，测定心肌保护的血清学和组织学指标，观察FLNT对I／R损伤的治疗作用和LPC预防性保护作用；建立血管张力体外模型观察FLNT对KCl、去甲肾上腺素和乙酰胆碱等预收缩的外周血管和冠脉血管舒张作用；运用鸟苷酸环化酶(GC)和钾通道的阻断剂预孵育血管和膀胱平滑肌，观察FLNT对GC酶和钾通道的作用；对FLNT代谢后血清和尿液样品进行HPLC-MS-MS分析，观察FLNT的主要代谢途径，并对其主要代谢物进行抗心肌I／R损伤和血管舒张的活性研究。结果：FLNT对I／R损伤有治疗性和预适应性保护作用，它显著减少梗死范围(IS)，降低血清中肌酸激酶(CK)，和乳酸脱氢酶(LDH)的水平，减轻细胞膜损伤；减轻心肌缺血／再灌造成心电图的改变；提高组织中NO的含量；降低膜脂质过氧化产物丙二醛的水平，提高机体的抗氧化能力。另外，FLNT能诱导心肌后期缺血预适应，减少IS，降低CK、LDH水平，提高I／R后心肌组织中Mn-SOD和Bcl-2／Bax的水平，增强了机体的抗氧化和抗凋亡的能力，提高无I／R过程的心肌组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的水平，为LPC提供保护介质。FLNT对离体外周血管和冠脉血管都有剂量依赖性舒张作用，对动脉血管平滑肌的舒张为非内皮依赖的，鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂能明显减弱FLNT的血管舒张作用。FLNT能显著减弱血管平滑肌和膀胱平滑肌内向整流性、ATP依赖性和钙离子激活性钾通道阻断剂的血管收缩作用。FLNT的代谢途径有脱硝基和脱乙酰基两种途径，其中脱乙酰基代谢物去乙酰阿魏硝胺(N-(2-羟乙基)阿魏酰胺硝酸酯，DFNT)和FLNT一样有抗心肌I／R损伤和舒张血管的活性。结论：FLNT有抗心肌缺血／再灌注损伤的治疗性和缺血预适应性保护作用；有舒张外周血管，冠脉血管和膀胱平滑肌的活性，对动脉血管平滑肌的舒张为非内皮依赖的。其作用机制可能与其作为NO供体，刺激鸟苷酸环化酶和开放钾离子通道，抑制电压依赖性钙通道或受体操纵性钙通道，降低细胞内钙释放、阻止细胞外钙内流有关而舒张血管，增强机体抗氧化和抗凋亡能力作用有关。FLNT脱乙酰基主要代谢物DFNT有抗心肌缺血／再灌注损伤和血管舒张的活性。