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目的：研究NMDA诱导大鼠视网膜兴奋性损伤中TNF-α的表达规律。方法：健康成年清洁级Wistar大鼠42只,随机分为正常对照组(6只)、PBS组(6只)和NMDA组(30只)。NMDA组所有大鼠均随机取一只眼球玻璃体腔注射2μl80mmol/l NMDA制作视网膜兴奋性损伤模型。PBS组大鼠随机取一只眼玻璃体腔注射2μl PBS。正常对照组不做任何处理。NMDA组大鼠在玻璃体腔注射后2h,8h,16h,24h,48h处死。HE染色光镜下观察各组视网膜组织的形态学变化,免疫组织化学染色方法观察视网膜TNF-α表达的变化,实时定量RT-PCR方法观察视网膜TNF-αmRNA表达的变化。结果：1 HE染色：正常对照组和PBS组大鼠视网膜组织结构层次清楚,染色均匀,细胞形态规则。NMDA组造模后2h,神经纤维层和神经节细胞开始水肿；造模后8h,水肿最严重,视网膜增厚；造模后16h,水肿较前减轻,排列疏松,形态不规则,数量减少；造模后24h,神经节细胞数目减少,排列紊乱,神经纤维层、神经节细胞层变薄；造模48h,神经节细胞稀少,神经纤维层和神经节细胞层萎缩,视网膜变薄.2免疫组织化学染色：正常对照组及PBS组视网膜未见TNF-α阳性表达。NMDA组造模后2h,TNF-α的表达量迅速上调(P<0.05),造模后8h,TNF-α表达量达高峰(P<0.05),造模后16h表达量降低,但仍高于对照组(P<0.05)。造模后24h,48h TNF-α表达量与16h无差别(p>0.05),较正常对照组增多(P<0.05)。TNF-α阳性表达主要位于神经纤维层、神经节细胞层及内丛状层。3实时定量RT-PCR:正常对照组和PBS组大鼠视网膜未见TNF-αmRNA表达。NMDA组造模后2h,TNF-αmRNA水平较正常对照组上调(P<0.05),造模后8h, TNF-αmRNA水平达高峰(P<0.05),造模后16h表达量降低,但仍高于对照组(P<0.05)。造模后24h,48h TNF-αmRNA表达量与16h无差别(p>0.05),较正常对照组增多(P<0.05)。结论：TNF-α在NMDA诱导大鼠视网膜兴奋性损伤中表达增加,该因子在视网膜兴奋性损伤中可能起重要作用。