目的:　　近年来，乳腺癌的发病率越来越高，乳腺癌发生发展的分子机制尚未清楚。转录因子激活蛋白-2(transcription factor activator protein2，AP2)家族与恶性肿瘤的发生密切相关，但其调控乳腺癌发生的分子机制成为亟待解决的问题。前期在乳腺癌细胞系中，质谱筛选出AP2β的相互作用蛋白-GA6，而AP2β与GA6蛋白的相互作用在乳腺癌中的作用未知。本实验研究内容包括:AP2β与GA6的相互作用，该相互作用如何调控乳腺癌细胞生长，GA6对AP2β下游靶基因表达的影响，以及动物模型和乳腺癌组织中AP2β与GA6表达的相关性分析，将为乳腺癌的诊断和治疗提供重要的理论依据和分子靶标。　　方法:　　为深入研究AP2β和GA6的相互作用，我们在HEK293T细胞行免疫共沉淀检测二者的相互作用;为了定位其相互作用的结构域，我们构建了截短突变体Flag-AP2β(1-227)，免疫共沉淀检测与GA6的相互作用;同时纯化了GA6各段结构域的GST融合蛋白，GST pull-dow检测与AP2β结合情况。之后用Western blot分析AP2β与GA6蛋白水平是否相互调控。接下来，在乳腺癌细胞中行CCK8法检测GA6与AP2β的相互作用对乳腺癌细胞生长的影响。之后在动物模型验证二者对乳腺癌生长的影响。进一步寻找机制，用RT-PCR检测GA6对AP2β下游靶基因表达的影响。最后，我们在50例乳腺癌标本中行免疫组化检测AP2β表达水平，统计分析GA6和AP2β在癌组织中表达的相关性。　　结果:　　免疫共沉淀实验显示AP2β和GA6存在相互作用，进一步定位发现GA6与AP2β(1-227)结合，AP2β与GA6(362-541)直接结合。验证了AP2β和GA6在蛋白水平互不调控;生长曲线实验发现AP2β促进乳腺癌细胞生长可能依赖于GA6，动物模型结果与细胞实验一致。进一步寻找机制发现GA6可能通过调控AP2β介导的EGFR、MMP-2、E-cad的表达而促进乳腺癌的发生。免疫组化检测50例患者癌组织AP2β表达水平较癌旁组织升高，统计分析发现AP2β和GA6在乳腺癌组织中的表达呈正相关。　　结论:　　我们的研究首次发现了AP2在乳腺癌中的重要作用，并且筛选并确定了AP2β的一个新的相互作用蛋白:GA6;AP2β促进乳腺癌细胞生长可能依赖于GA6，在动物模型及乳腺癌组织中GA6与AP2β的表达具有相关性。因此，AP2β和GA6的相互作用在乳腺癌发生中起重要作用，对于乳腺癌的发生机制有了进一步的探索，为后续研究提供了新的理论平台。