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背景:胆囊癌(Gallbladder Cancer,GBC)常见的胆道系统恶性肿瘤之一,发病率为2.5/10~5,由于其早期症状隐匿且具有极强的侵袭性,往往只有极少数患者在确诊后有机会进行治愈性切除治疗,因此胆囊癌的五年生存率极低。目前人们对于胆囊癌的发病机制认识仍然十分有限,尚针对胆囊癌的有效治疗方法,所以阐明其发生发展的分子机制对于寻找胆囊癌诊断及治疗方法来说非常重要。哺乳动物的线粒体载体系统(Mitochondrial Carrier System,MCS)在线粒体和细胞质之间传递小分子。作为线粒体转运系统家族的成员之一,SLC25A22编码了一种线粒体谷氨酰胺转运体。已有研究报道,SLC25A22在促进恶性肿瘤的增殖和转移中发挥了关键的作用,尚未有研究报道其在胆囊癌中的表达及作用机制。因此我们聚焦SLC25A22在胆囊癌中的表达情况及对胆囊癌的生物学作用进行研究。目的:通过实验验证SLC25A22在胆囊癌中的表达情况;探究SLC25A22在胆囊癌中发挥的生物学效应;讨论SLC25A22通过何种方式对胆囊癌在体内外的作用造成影响。方法:1、使用免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)以及实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)检测SLC25A22在40例胆囊癌组织中的表达;2、通过蛋白质免疫印迹试验(Western Blot,WB)来检测SLC25A22蛋白表达水平,转染慢病毒载体shRNA干扰SLC25A22在胆囊癌细胞中的表达;3、通过CCK-8、克隆形成、裸鼠皮下移植瘤、细胞划痕、Transwell、流式细胞技术来评估干扰GBC细胞中SLC25A22表达后对其增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响;4、通过WB探究干扰SLC25A22后对各种相关蛋白及信号通路的影响。结果:研究结果显示,SLC25A22在GBC组织及细胞系中高表达,干扰SLC25A22在GBC中的表达抑制了其增殖能力;干扰SLC25A22在GBC中的表达影响了GBC细胞的EMT进程并抑制了其在体外的侵袭迁移能力;干扰SLC25A22在GBC中的表达导致了MAPK/ERK信号通路的改变从而使细胞凋亡率增加。结论:SLC25A22的高表达与GBC的预后不良有关。SLC25A22与GBC的增殖、侵袭、迁移密切相关;此外,SLC25A22通过调控MAPK/ERK途径介导的线粒体相关凋亡过程促进GBC的发展。因此,SLC25A22有可能成为GBC的诊断及治疗的新靶标。