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目的：大隐静脉是冠状动脉外科中最常用的血管移植移植材料，但是冠状动脉搭桥术后大隐静脉移植物发生狭窄闭塞仍是一个迄待解决的问题。其机制十分复杂。静脉移植物再狭窄的可能机制包括血栓形成、内膜增生、血管重塑等。早期以血栓形成为主，晚期以内膜增生、粥样硬化，钙化、纤维化为主。过度的平滑肌细胞增生及其由中层向内膜迁移，细胞外基质的合成是内膜增生的主要因素。原癌基因作为最后通路，在平滑肌细胞细胞周期的启动与维持中起着重要作用。本研究选择原癌基因c-myc为靶基因，在兔颈总动脉颈外静脉移植模型中采用可溶性支架将反义c-myc寡核苷酸转染静脉桥，旨在从分子水平及核酸mRNA水平明确c-myc基因在静脉桥再狭窄机制中的作用，探讨可溶性支架转染反义c-myc寡核苷酸的可行性及其对静脉桥内膜增生的作用，在分子水平对静脉桥再狭窄进行预防，为静脉移植物再狭窄的预防探索提供了新的方法。 方法：健康纯种新西兰大耳白兔随机分成5组，每组10只动物。(1)空白对照组；(2)单纯可溶性支架组；(3)正义寡核苷酸可溶性支架组；(4)反义寡核苷酸可溶性支架组；(5)不匹配寡核苷酸可溶性支架组。建立兔颈外静脉颈总动脉旁路移植术模型，合成c-myc寡核苷酸，处理可溶性支架，依组别不同，在静脉移植时静脉桥管腔内分别置入：(1)空白对照；(2)单纯可溶性支架；(3)反义寡核苷酸可溶性支架：(4)正义寡核苷酸可溶性支架：(5)不匹配寡核苷酸可溶性支架；于颈外静脉移植后7天、28天和90天取出静脉桥。行HE染色及弹力纤维染色，进行形态学观察，计算内膜、中膜厚度及内膜／中膜比值；利用免疫组织化学方法，检测各组静脉移植物内c-myc基因及增殖细胞核抗原蛋白产物的表达：采用原位杂交及Northern Blot，半定量及定量地检测各组静脉桥中c-myc基因mRNA表达水平。 结果：①静脉桥形态学观察：静脉移植后7天、28天和90天反义寡核苷酸可溶性支架组静脉桥内膜增生程度显著降低，反义寡核苷酸可溶性支架组静脉桥的内膜厚度及内膜、中膜比值显著低于同时间段空白对照组、单纯可溶性支架组、正义寡核苷酸可溶性支架组及不匹配寡核苷酸可溶性支架组，而空白对照组、单纯可溶性支架组、正义寡