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目的：
观察健康志愿者短期暴露机动车尾气靶器官的生物效应，评估暴露后生物指标改变作为机动车尾气污染暴露后效应评价敏感指标的可能性。
方法：
健康志愿者16名，男女各半。动态连续监测每个研究对象在一天之中三个不同时段的污染物暴露浓度及肺功能与心率变异性，第一时段暴露前(校园环境)、第二时段暴露中(交通主干道)、第三时段暴露后(校园环境)。污染物的监测指标为PM10、NO2、CO,每5min读数一次并记录数据。生物效应指标方面，动态连续监测三个时段的心率变异性(指标为SDNN、rMSSD、LF、HF)及肺功能(指标为FEV1、FEV6、FEV1/FEV6)，并对每个志愿者于暴露前一天及暴露后14～16小时采静脉血进行血常规及血清细胞因子水平的测定。
结果：
第二时段暴露指标PM10、NO2、CO浓度显著高于其他两个时段。PM10，CO的浓度在第二时段分别为(0.10±0.03)mg/m3、(7.81±4.78)mg/m3均高于第一时段PM10(0.07±0.02)mg/m3、CO(2.46±0.7)mg/m3与第三时段PM10(0.08±0.04)mg/m3、CO(2.85±1.65)mg/m3；NO2水平第二时段(0.10±0.08)mg/m3显著高于第一时段(0.03±0.03)mg/m3，(P＜0.05)。效应指标方面：肺功能各指标在三个时段无明显改变。在尾气主要污染物对肺功能指标FEV1,FEV6的影响分析中，PM10及CO对肺功能未见有统计学意义的相关，NO2与FEV1及FEV6呈负相关(P＜0.05)。心率变异性中rMSSD、LF、HF第二时段均高于暴露前后两个时段的水平；SDNN第二时段高于暴露后第三时段的水平。尾气主要污染物对HRV的影响分析中，PM10对5minHRV各指标无显著性影响，但有着明显的滞后效应，PM10的1h移动平均浓度每升高10μg/m3，1h LF增高5.1％(1.71，8.61％)，1h SDNN增高3.72％(2.51，4.94％)，1h rMSSD增高1.41％(0.1，2.74％)；PM10的2h移动平均浓度每升高10μg/m3，2h SDNN增高4.51％(2.97,6.07％)，2h rMSSD增高3.16％(1.15,5.21％)。NO2浓度每升高10μg/m3，5min LF降低0.65％(-1.24，-0.07％)，5min rMSSD降低0.36％(-0.63，-0.09％)；NO21h移动平均浓度每升高10μg/m3,1h LF降低3.64％(-5.83，-1.4％)，1h HF降低-6.48％(-8.92，-3.98％)，1h SDNN降低-1.37％(-2.17,-0.55％)；NO22h移动平均浓度每升高10μg/m3,2h LF降低3.91％(-6.36，-1.4％)，2h HF降低4.1％(-7.08，-1.02％)，2h SDNN降低2.19％(-2.99，-1.38％)，2h rMSSD降低-1.84％(-2.91,-0.76％)。CO浓度每升高10μg/m3，5 min LF降低0.01％(0，-0.02％)，5min HF降低0.01％(0，-0.02％)；CO1h移动平均浓度每升高10μg/m3,1h rMSSD降低0.03(-0.04,-0.02％)；CO2h移动平均浓度每升高10μg/m3，2h HF降低0.05(-0.1，0％)，2h rMSSD降低0.04(-0.06,-0.02％)；(P＜0.05)。血常规指标，暴露后白细胞计数(5.065±1.15×109/L)、淋巴细胞绝对数(1.52±0.31×109/L)比暴露前白细胞数(5.56±1.11×109/L)、淋巴细胞绝对数(1.74±0.47×109/L)显著减少(P＜0.05).蛋白芯片检测，暴露后血清细胞因子EOTAXIN-2、IL-8、IL-10、IL-16、IP-10、MCP-1、MIG、MIP-1alpha、MIP-1 beta、TNF-alpha、s TNF RI的水平较暴露前升高1.3倍以上(P＜0.05)。
结论：
短期暴露时FEV1及反映气道阻塞较敏感而特异的FEV6随着暴露NO2浓度的增高而降低，呈负相关(P＜0.05)。但因尾气中各主要污染物混合暴露时，肺功能在三个时段的改变并不明显。受自主神经支配的HRV指标(rMSSD，LF，HF)在主干道暴露时段水平的升高，提示该指标在暴露效应上是敏感的。对主要污染物混合线性回归分析结果见：PM10对HRV变化的贡献最大，呈正相关，存在明显的滞后效应(效应延迟)；而NO2和CO对HRV的影响呈负相关，滞后效应明显。尾气短期暴露后外周血中细胞因子的改变反映了机体产生了早期非特异性免疫调节。HRV和细胞因子中的趋化因子群作为健康个体机动车尾气短期暴露的急性效应生物指标有参考价值，可纳入机动车尾气生物效应评价指标体系中。